depolarisering

De depolarisering er kansellering av ladningsforskjellene på de to membransidene til en nerve eller muskelcelle. Membranpotensialet endres til et mindre negativt. Ved sykdommer som epilepsi, endres depolarisasjonsatferden til nervecellene.

Hva er depolarisasjonen?

I hviletilstand eksisterer polarisering mellom de to sidene av en intakt nervecellemembran, som også er kjent som membranpotensialet. Separasjonen av ladninger skaper elektriske poler i cellemembranen. Depolarisering er tapet av disse egenskapene da det oppstår i begynnelsen av en stimulering. Under depolarisering kansellerer ladningsforskjellen mellom de to sidene av en biologisk membran i løpet av kort tid.

I nevrologi forstås depolarisering som endring i membranpotensialet til positive eller mindre negative verdier, slik det oppstår når et handlingspotensial blir passert. Gjenoppbyggingen av den opprinnelige polarisasjonen skjer mot slutten av denne prosessen og er også kjent som repolarisering.

Det motsatte av depolarisering er det som er kjent som hyperpolarisering, der spenningen mellom innsiden og utsiden av en biologisk membran blir enda sterkere og dermed stiger over spenningen til hvilepotensialet.

Funksjon & oppgave

Membranene til sunne celler er alltid polariserte og har derfor et membranpotensial. Dette membranpotensialet er resultatet av den forskjellige ionekonsentrasjonen på de to sidene av membranen. For eksempel er ionepumper lokalisert i cellemembranen til nevroner. Disse pumpene skaper permanent en ujevn fordeling på membranoverflaten, som skiller seg fra ladningen på innsiden av membranen. Intracellulært er det et overskudd av negative ioner, og cellemembranen er mer positivt ladet på utsiden enn på innsiden. Dette resulterer i en negativ potensiell forskjell.

Nevrons cellemembran har selektiv permeabilitet og er derfor forskjellig gjennomtrengelig for forskjellige ladninger. På grunn av disse egenskapene har et nevron et elektrisk membranpotensial. I hviletilstand kalles membranpotensialet hvilepotensialet og er rundt −70 mV.

Elektrisk ledende celler depolariserer så snart de når et handlingspotensial. Membranladningen svekkes under depolarisasjonen, når ionekanaler åpnes. Joner strømmer inn i membranen gjennom de åpne kanalene ved hjelp av diffusjon og reduserer dermed det eksisterende potensialet. For eksempel strømmer natriumioner inn i nervecellen.

Dette ladningsskiftet balanserer membranpotensialet og reverserer dermed ladningen. I videste forstand er membranen fremdeles polarisert under et handlingspotensial, men i motsatt retning.

I nerveceller er depolarisering enten subliminal eller superterskel. Terskelen tilsvarer terskelpotensialet for åpningen av ionekanalene. Vanligvis er terskelpotensialet rundt −50 mV. Større verdier flytter ionekanalene til åpningen og utløser et handlingspotensial. Subliminal depolarisering får membranpotensialet til å returnere til hvilemembranpotensialet og utløser ikke noe handlingspotensial.

I tillegg til nerveceller, kan muskelceller også depolariseres når de når et handlingspotensial. Eksitasjonen overføres fra sentrale nervefibre til muskelfibre via motorendeplaten. Endeplaten har kationskanaler som kan lede natrium-, kalium- og kalsiumioner. Fremfor alt strømmer natrium- og kalsiumionstrømmer gjennom kanalene på grunn av deres spesielle drivkrefter og depolariserer dermed muskelcellen.

I muskelcellen øker endeplatepotensialet fra hvilemembranpotensialet til det såkalte generatorpotensialet. Dette er et elektronisk potensiale som, i motsetning til handlingspotensialet, sprer seg passivt over membranen til muskelfibrene. Hvis generatorpotensialet er over terskel, opprettes et handlingspotensial gjennom åpningen av natriumkanalene og kalsiumioner strømmer inn. Slik oppstår muskelsammentrekning.

Sykdommer og plager

Ved sykdommer i nervesystemet som epilepsi, endrer den naturlige depolarisasjonsatferden til nervecellene. Over-eksitabilitet er resultatet. Epileptiske anfall er preget av en unormal utflod av nevrale assosiasjoner som forstyrrer normal aktivitet i områdene i hjernen. Dette resulterer i uvanlige oppfatninger og forstyrrelser av motoriske ferdigheter, tenking og bevissthet.

Fokal epilepsi påvirker det limbiske systemet eller neocortex. En glutamatergisk transmisjon utløser et eksitatorisk postsynaptisk potensial med høy amplitude i disse områdene. Dette aktiverer membranens egne kalsiumkanaler og gjennomgår en spesielt langvarig depolarisering. På denne måten utløses høyfrekvente utbrudd av handlingspotensialer, ettersom de er karakteristiske for epilepsi.

Den unormale aktiviteten sprer seg i et aggregat på flere tusen nerveceller. En økt synaptisk tilkobling av nevronene bidrar også til generering av anfallene. Det samme er tilfelle for unormale egentlige membranegenskaper, som hovedsakelig påvirker ionekanalene. De synaptiske overføringsmekanismene blir også ofte endret med tanke på reseptormodifikasjoner. Vedvarende anfall er sannsynligvis et resultat av synaptiske sløyfesystemer som kan omfatte større områder av hjernen.

Depolarisasjonsegenskapene til nerveceller endres ikke bare ved epilepsi. Tallrike medikamenter har også effekter på depolarisasjonen og uttrykkes enten i over- eller under-eksitabilitet. Disse medisinene inkluderer for eksempel muskelavslappende midler som fullstendig slapper av skjelettmusklene ved å gripe inn i sentralnervesystemet.

Administrasjonen er vanlig for spinal spastisitet, for eksempel. Spesielt depolariserende muskelavslappende midler har en stimulerende effekt på muskelreseptoren og setter i gang med en langvarig depolarisering. I begynnelsen trekker musklene seg sammen etter medisinen og utløser ukoordinert muskeltrilling, men kort tid etter forårsaker de slapp lammelse av de respektive musklene. Siden depolarisasjonen av musklene vedvarer, er muskelen øyeblikkelig ubønnhørlig.