hemostase

hemostase er en betegnelse på hemostase. Etter en skade på et fartøy, foregår forskjellige fysiologiske prosesser som bringer blødningen til stillhet.

Hva er hemostase?

Som en del av hemostase stopper kroppen blødninger forårsaket av skader på blodkarene. Dette forhindrer at store mengder blod slipper ut.

Som en del av hemostase stopper kroppen blødninger forårsaket av skader på blodkarene. Dette forhindrer at store mengder blod slipper ut.

Hemostase kan deles inn i to prosesser. Begge er imidlertid nært beslektede og samhandler med hverandre. Primær hemostase er ansvarlig for å stoppe blødningen etter omtrent ett til tre minutter. Det er igjen delt inn i de tre trinnene vasokonstriksjon, blodplateadhesjon og blodplateaggregering. Primær hemostase blir fulgt av sekundær hemostase, som varer omtrent seks til ti minutter. Også her skilles det mellom tre forskjellige faser (aktiveringsfase, koagulasjonsfase og tilbaketrekningsfase).

$config[ads_text1] not found

Forstyrrelser i hemostase kan manifestere seg som en tendens til blødning eller utilstrekkelig hemostase.

Funksjon & oppgave

Primær hemostase er hemostasefasen. Rett etter skaden trekker de skadde fartøyene seg sammen. Denne prosessen er kjent som vasokonstriksjon. Vasokonstriksjonen resulterer i en innsnevret karlumen før skaden. Dette får blodstrømmen til å avta i det skadde området.

Blodplater (trombocytter) fester seg til visse komponenter i de skadde karveggene. Glykoproteinreseptoren Ib og / eller glykoproteinreseptoren Ic / IIA er påkrevd for denne vedheftingsreaksjonen. Vedheftingen av blodplatene fører til en første foreløpig tildekning av såret. Disse mekanismene stopper blødningen etter ett til tre minutter.

Sekundær hemostase er den faktiske blodkoaguleringsfasen. Den midlertidige lukkingen erstattes av et mer stabilt fibrinnet i tre trinn. Når blodplater kommer i kontakt med eksterne faktorer, aktiveres forskjellige koagulasjonsfaktorer.

$config[ads_text2] not found

Negativt ladede overflater finnes for eksempel på glass eller rustfritt stål. De aktiverte koagulasjonsfaktorene setter en koagulasjonskaskade i bevegelse. Hvis koaguleringskaskaden startes på denne måten, er en aktivering av det iboende systemet basisen. Det ekstrinsiske koagulasjonssystemet aktiveres ved kontakt med blod med skadet vev. Også her følger en koagulasjonskaskade.

På slutten av koagulasjonskaskaden er det enzymatisk aktivt trombin både i det indre og det ekstrinsiske systemet. Dette får fibrinet til å polymerisere. Fibrin er laget av det inaktive fibrinogenet. Den såkalte faktor XIII sikrer at de enkelte fibrintrådene kobles sammen. Dette stabiliserer trombocyttpluggen som har dannet seg i primærfasen og størkner sårlukkingen. Den resulterende pluggen kalles en rød trombe.

Trombinen får også aktin-myosin-skjelettet til trombocyttene til å trekke seg sammen. Blodplatene trekker seg sammen og trekker sårets kanter sammen. Dette lukker såret. Sammentrekningen av såret og den blodplater-avledede vekstfaktoren (PDGF) fremmer innvandring av bindevevsceller. Fra dette tidspunktet begynner sårheling.

Oppsummert er hemostase en viktig prosess som stopper blødning i tilfelle en skade. Dette vil forhindre overdreven tap av blod. Samtidig skapes forutsetningene for rask legning av såret.

$config[ads_text3] not found

Sykdommer og plager

Forstyrrelser i hemostase kan føre til utilstrekkelig og overdreven hemostase eller blodpropp. Årsakene til disse feilene ligger på nivået av fibrinolyse, blodplater eller den faktiske koagulasjonen.

Sykdommer som er assosiert med en økt tendens til blødning faller under betegnelsen "hemorragisk diatese". De hemoragiske diatesene kan deles inn i fire grupper i henhold til deres patomekanismer: trombocytopatier, trombocytopenier, koagulopatier og vaskulære hemoragiske diatheses. Hemoragiske diatheses inkluderer sykdommer som hemophilia A, hemophilia B, Oslers sykdom, Henoch-Schönlein purpura, hypersplenism, forbrukskoagulopati eller Willebrand-Jürgens syndrom.

Alle disse sykdommene er preget av en økt tendens til å blø. Blødningene er enten for lange, for tunge eller er forårsaket av de minste skader. I den hemofile blødningstypen er blødningen veldig omfattende og relativt skarpt definert. Blødning i ledd eller muskler er typisk her. Storskala blåmerker dukker opp etter banale skader. Denne blødningen forekommer i sykdommer som hemofili A eller hemophilia B.

Ved trombocytopeni eller ved vaskulær diatese oppstår blødningen i form av petechiae eller purpura. Petechiae er små punktformede blødninger i huden eller slimhinnene. Med purpura er det flere blødninger i huden.

Sykdommer som er assosiert med overdreven hemostase blir referert til som trombofili. Det er en økt tendens til trombose her. Hyperkoagulerbarhet kan påvises på laboratoriet. Trombofili kan være medfødt eller ervervet. Ervervede risikofaktorer for å utvikle trombofili er overvekt, røyking, graviditet, østrogenbaserte prevensjonsmidler, hjertesvikt og immobilitet etter operasjon eller lang sykdom.

$config[ads_text4] not found

Genetiske risikofaktorer inkluderer antitrombinmangel, protein C-mangel eller protein S-mangel. Ved hemofili kan det dannes blodpropp i alle blodårene i kroppen. Foretrukne steder er imidlertid de dype benårene. Trombosene går ofte upåaktet hen. Selv alvorlige tromboser som senere fører til lungeemboli, er ofte asymptomatiske. Ved uttalt venøs trombose svulmer anklene, underbenet eller hele beinet. Den berørte ekstremiteten er også varm. Huden er anspent. Følelsen av spenning og smerte kan også oppstå i hele beinet. Den farligste komplikasjonen av trombose er lungeemboli. Her vandrer trombusen fra beinet inn i lungene i arteriene, hvor det forårsaker en livstruende vaskulær okklusjon.