Langvarig potensiering

De Langvarig potensiering er grunnlaget for nevral plastisitet og dermed omforming av nevrale strukturer eller sammenkoblinger i nervesystemet. Uten prosessen ville verken dannelse av et minne eller læreopplevelser være mulig. Forstyrrelser ved langvarig potensiering forekommer for eksempel ved sykdommer som Alzheimers.

Hva er potensial på lang sikt?

Nevroner arbeider med bioelektriske og biokjemiske handlingspotensialer. Handlingspotensialene er språket i sentralnervesystemet og tjener til å overføre eksitasjon. Denne overføringen er også kjent som synaptisk overføring. Nerveceller reagerer på den økte generasjonen av handlingspotensialer med en såkalt langsiktig potensiering.

Nevral plastisitet er en av de viktigste konsekvensene av langsiktig potensiering. Begrepet nevralplastisitet beskriver en ombygging i nevrale strukturen som tilpasser den til den nåværende bruken. Både individuelle nerveceller og hjerneområder kan gjenoppbygges nevronalt. Ved hjelp av konverteringsprosessene blir funksjonene til det sentrale og perifere nervesystemet bevart, utvidet og tilpasset den aktuelle brukssituasjonen. Som grunnlag for den nevrale gjenoppbyggingen, bidrar langsiktig potensiering enormt til å sikre at nervesystemet fungerer så effektivt og smidig som mulig.

Langvarig potensiering er også assosiert med minnedannelse. I tillegg er rekonstruksjonen av nevrale strukturer en uunngåelig prosess for læringsprosesser.

Funksjon & oppgave

Fra hjernens synspunkt tildeles en innlært ferdighet et morfologisk korrelat, som tilsvarer et nettverk av synaptiske forbindelser. Slike nettverk tillater dannelse av ideer i foreningskortex. Når et bestemt ord uttales, må for eksempel et spesielt nettverk aktiveres, noe som igjen resulterer i et spesielt mønster av handlingspotensialer.

Hver gang en person lærer nye ferdigheter eller forbedrer gamle, oppstår nye sammenkoblinger i hjernen. Samtrafikk som ikke brukes blir kansellert igjen på samme måte. Denne ombyggingen tilsvarer synaptisk plastisitet. Læring på nevralt nivå er derfor en aktivitetsavhengig rekonstruksjon av mønstre i den nevrale sammenkoblingen og av funksjonelle prosesser i hjernen.

I tillegg til presynaptisk forsterkning, post-tetan potensering og synaptisk depresjon, er langsiktig potensiering også relevant for læringsprosesser. Denne potensieringen tilsvarer en langsiktig forsterkning av synaptiske overføringer. Denne prosessen består av forskjellige delprosesser.

Aktivering av AMPA-reseptorer er det første trinnet i langvarig potensiering. Det er utallige reseptorer for glutamat i de postsynaptiske membranene. En undergruppe av disse glutamatreseptorene er de av AMPA-typen. Så snart et handlingspotensial genereres, frigjøres glutamat. Kroppens eget stoff er en av de viktigste nevrotransmitterne og binder seg etter AMPA-reseptorer, som blir åpnet ved binding. Etter at reseptorene har åpnet strømmer natriumioner inn. Dette skaper et spennende postsynaptisk potensial. Dette potensialet oppstår ved hver depolarisering i den postsynaptiske membranen. Spennende postsynaptiske potensialer blir lagt opp og behandlet av den mottakende nevron. Når en terskelverdi overskrides, danner de mottakende nevroner et handlingspotensial igjen og gir det videre via sine aksoner.

Genereringen av et eksitatorisk postsynaptisk potensiale blir fulgt av aktivering av NMDA-reseptorene i langvarig potensiering. Så snart ytterligere handlingspotensialer oppstår, er det en økt depolarisering av den postsynaptiske membranen. Magnesiumioner forlater NMDA-reseptoren og reseptoren kan åpne. Åpningen av NMDA-reseptorene resulterer i tilstrømning av kalsiumioner og fører til en fosforylering av AMPA-reseptorene. Fosforylering øker igjen ledningsevnen til reseptorene og øker også proteinsyntese i cellen.

I tillegg frigis retrograderte messenger-stoffer under prosessene som er beskrevet. Disse messenger-stoffene tilsvarer for eksempel derivater av arachidonsyre eller gasser som nitrogenoksid. Disse messenger-stoffene får den presynaptiske membranen til å frigjøre flere nevrotransmittere.

Du finner medisinene dine her

Sykdommer og plager

Nevrologiske sykdommer som påvirker langvarig potensering er et aktuelt tema i medisinsk forskning. En slik sykdom er Alzheimers. Crohns sykdom har også innvirkning på prosessene beskrevet ovenfor. At disse sykdommene forstyrrer potensialet på lang sikt skyldes hovedsakelig degenerasjonen av nervecellene. Så snart de nevronale synapser brytes sammen, er ikke lengre potensiering mulig. For eksempel skaper dette også de mørke områdene i minnet.

Hjernen brytes bit for bit i degenerative sykdommer i sentralnervesystemet. Tiltak for å opprettholde nevrale strukturer har blitt et hovedfokus i forskningen i forhold til sykdommer som Alzheimers. Så langt er det ikke registrert noen store suksesser med å bevare synapsen. Så langt har banebrytende suksesser bare blitt registrert hos dyr med sammenlignbare sykdommer. Forskere har ennå ikke lyktes med å overføre disse suksessene til mennesker.

Siden den langsiktige differensieringen ikke lenger fungerer hos de berørte, kan ikke mer synaptisk ombygging finne sted. Læringsprosesser er umulige, og hjernens generelle funksjonalitet avtar gradvis. Nye nerveceller eller forbindelser mellom nevroner kan ikke lenger dannes. Gamle synapser brukes ikke lenger og demonteres som en del av renoveringsprosesser.

For å motvirke disse prosessene, fremmer medisin nå vedlikehold av synapene ved hjelp av spesielle øvelser. Jo hyppigere synapser blir brukt, jo raskere gjenkjenner hjernen dem som nødvendige. Sykdommer som Alzheimers eller Crohns sykdom kan derfor bli forsinket i løpet av deres trening. Men foreløpig er det umulig å stoppe sykdommene gjennom øvelser. De fleste av de berørte trenger derfor døgnkontinuerlig pleie fra et bestemt stadie av sykdommen.