Adenosindifosfat

Adenosindifosfat (ADP) er et mononukleotid med purinbase-adenin og spiller en sentral rolle i alle metabolske prosesser. Sammen med adenosintrifosfat (ATP) er det ansvarlig for energiomsetningen i organismen. De fleste lidelser i ADP-funksjonen er mitokondriell.

Hva er adenosindifosfat?

Som mononukleotid består adenosindifosfat av purinbase-adenin, sukkerribose og en todelt fosfatkjede. De to fosfatrestene er bundet til hverandre via en anhydridbinding. Når en ytterligere fosfatrest blir absorbert, produseres adenosintrifosfat (ATP) mens det forbrukes energi.

ATP er på sin side det sentrale energilageret og energibæreren i organismen. Når det gjelder energikrevende prosesser, blir også den tredje fosfatresten avgitt, hvorved den lavere energien ADP blir dannet igjen. Når ADP imidlertid frigjør en rest av fosfat, skaper det adenosimonophosphate (AMP). AMP er et mononukleotid av ribonukleinsyre. ADP kan også dannes fra AMP ved å ta opp en fosfatrest. Denne reaksjonen krever også energi. Jo mer fosfatrester mononukleotidet inneholder, jo mer energisk er det.

Den negative ladningen av fosfatrestene i et tett pakket rom forårsaker frastøtende krefter, som spesielt destabiliserer det mest fosfatrike molekylet (ATP). Et magnesiumion kan stabilisere molekylet noe ved å fordele spenningen. Enda mer effektiv stabilisering oppnås gjennom regresjon av ADP med frigjøring av en fosfatrest. Den frigjorte energien brukes til energiske prosesser i kroppen.

Funksjon, effekt og oppgaver

Selv om adenosindifosfat overskygges av adenosintrifosfat (ATP), har det den samme store viktigheten for organismen. ATP kalles livets molekyl fordi det er den mest uunnværlige energibæreren i alle biologiske prosesser. Effektene av ATP kunne imidlertid ikke forklares uten ADP.

Alle reaksjoner er avhengige av den høye energibindingen mellom den tredje fosfatresten og den andre fosfatresten i ATP. Frigjøring av fosfatresten skjer alltid under energikrevende prosesser og fosforylering av andre underlag. ADP opprettes fra ATP. Når et substratmolekyl som er energisk aktivert ved fosforylering overfører fosfatresten tilbake til ADP, blir den mer energirike ATP opprettet. Derfor bør ATP / ADP-systemet faktisk vurderes i sin helhet.

Gjennom virkningen av dette systemet syntetiseres nye organiske stoffer, osmotisk arbeid blir utført, stoffene transporteres aktivt gjennom biomembran og til og med mekanisk bevegelse forårsakes under muskelkontraksjon. Videre spiller ADP sin egen rolle i mange enzymatiske prosesser. Det er en del av koenzym A. Som koenzym støtter koenzym A mange enzymer i energimetabolismen. Så det er involvert i aktivering av fettsyrer.

Det består av ADP, vitamin B5 og aminosyren cystein. Koenzym A har direkte innflytelse på fettmetabolismen og indirekte på karbohydrat- og proteinmetabolismen. ADP spiller også en rolle i blodpropp. Ved å feste seg til visse reseptorer av blodplatene, stimulerer ADP økt blodplateaggregering og sikrer dermed en raskere helingsprosess for blødende sår.

Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier

Adenosindifosfat oppstår på grunn av dets store betydning i alle organismer og alle celler. Dets viktigste betydning, sammen med ATP, er for energioverførende prosesser. ATP og dermed også ADP forekommer i store mengder i mitokondriene til eukaryotene fordi prosessene i åndedrettskjeden foregår der. I bakterier er de selvfølgelig lokalisert i cytoplasma.

ADP produseres opprinnelig ved tilsetning av en fosfatrest til adenosinmonofosfat (AMP). AMP er et mononukleotid av RNA. Utgangspunktet for biosyntesen er ribose-5-fosfat, som fester molekylære grupper av visse aminosyrer via forskjellige mellomtrinn til mononukleotid inositol monophosphate (IMP) er dannet. I tillegg til GMP, dannes AMP til slutt gjennom ytterligere reaksjoner. AMP kan også utvinnes fra nukleinsyrer via bergingsveien.

Du finner medisinene dine her

Sykdommer og lidelser

Forstyrrelser i ATP / ADP-systemet skjer hovedsakelig ved såkalte mitokondriesykdommer. Som navnet antyder er dette sykdommer i mitokondriene. Mitokondriene er celleorganeller der de fleste av de energiproduserende prosessene foregår via respirasjonskjeden.

Her blir byggesteinene av karbohydrater, fett og proteiner brutt sammen med dannelse av energi. ATP og ADP er av sentral betydning i disse prosessene. Det har blitt funnet at ved mitokondriesykdom er konsentrasjonen av ATP lavere. Årsakene er mangfoldige. Genetiske årsaker kan forstyrre dannelsen av ATP fra ADP. Den spesielle svekkelsen av sterkt energiavhengige organer ble oppdaget som et fellestrekk for alle mulige genetiske sykdommer. Hjertet, muskelsystemet, nyrene eller nervesystemet påvirkes ofte. De fleste sykdommer utvikler seg raskt, selv om sykdomsprosessen varierer fra person til person.

Forskjellene kan skyldes det forskjellige antallet av mitokondrier som er berørt. Mitokondriesykdommer kan også anskaffes. Spesielt er sykdommer som diabetes mellitus, overvekt, ALS, Alzheimers sykdom, Parkinsons sykdom eller kreft også assosiert med lidelser i mitokondriell funksjon. Kroppens energiforsyning er nedsatt, noe som igjen fører til ytterligere skade på sterkt energiavhengige organer.

ADP har imidlertid også noen viktige funksjoner utover energioverførende prosesser. Effekten på blodpropp kan også føre til blodpropp på uønskede steder. For å forhindre trombose, hjerneslag, hjerteinfarkt eller embolismer, kan blodet til mennesker som er i fare tynnes eller ADP-hemmes. ADP-hemmere inkluderer medisinene klopidogrel, tiklopidin og prasugrel.