megakaryocytes

megakaryocytes er forløpercellene til trombocytter (blodplater). De er lokalisert i benmargen og er laget av pluripotente stamceller. Forstyrrelser i dannelsen av blodplater fører til enten trombocytemi (ukontrollert blodplatedannelse) eller trombocytopeni (redusert blodplatedannelse).

Hva er megakaryocytter?

Megakaryocytter er bloddannende celler i benmargen og er forløperen til blodplatene. De er blant de største cellene i menneskekroppen. De kan nå en diameter på opptil 0,1 mm. Startcellene til megakaryocyttene er de såkalte megakaryoblastene, som ikke lenger kan dele seg gjennom mitose. I stedet foregår det konstant endomitoser, noe som fører til megakaryocyttenes polyploide cellekjerner. Megakaryocytter kan ha opptil 64 ganger kromosomsettet med normale celler. Cytoplasma for megakaryoblastene er basofile.

Det kan være farget lilla eller blått med grunnleggende fargestoffer som metylenblått, hematoksylin, toluidinblått eller tionin. Etter flere endomitoser utvikles den modne megakaryocytt, hvis cytoplasma er azurofil. Megakaryocyttene representerer bare en prosent av de bloddannende cellene i den røde benmargen. Et lite antall megakaryocytter er også til stede i det sirkulerende blodet, men de fleste av dem blir filtrert ut i lungekapillærene.

Anatomi og struktur

Megakaryocytter dannes opprinnelig fra pluripotente stamceller. Pluripotente stamceller er embryonale celler i benmargen som fremdeles kan differensiere i alle organer i kroppen. Fra disse stamcellene utvikler megakaryoblaster som ikke lenger kan dele seg gjennom mitose. Imidlertid finner konstante endomitoser sted, noe som til slutt fører til modne megakaryocytter.

Ved endomitose deler bare kromatider seg, men ikke kjerner og celler. På denne måten vokser cellen mer og mer og danner polyploide sett med kromosomer. Et 64-folders sett med kromosomer kan utvikle seg i prosessen. Imidlertid ble 128 ganger kromosomsett også observert. Når antallet kromosomer øker, blir megakaryocytter de største cellene i benmargen. De kan nå en diameter på 35 til 150 mikron. Med et lysmikroskop ser det ut som det er flere kjerner, ettersom kjernen er uregelmessig lobet og inneholder grovkornet kromatin.

Megakaryocyttenes cytoplasma er preget av et stort antall mitokondrier og ribosomer, så vel som av et stort Golgi-apparat og en uttalt endoplasmatisk retikulum. I tillegg er de samme granulatene til stede som på blodplatene. De er alfa-granuler, lysosomer og elektron-tette granuler. Disse granulatene inneholder de aktive ingrediensene og proteiner som stimulerer blodplatedannelse. Disse inkluderer vekst- og koagulasjonsfaktorer, kalsium, ADP og ATP.

Funksjon & oppgaver

Megakaryocytter er startcellene for dannelse av blodplater. Blodplatene er også kjent som blodplater. Når de er aktivert, slipper de stoffer for å stoppe blødning. Etter en skade skjer sammenstilling og vedheft av blodplatene. Det skadde området forsegles ved dannelse av fibrin og blødningen stopper. Blodplatene er små celler uten kjerner, men RNA og forskjellige celleorganeller er til stede og muliggjør biosyntese av aktive stoffer for hemostase.

Hele prosessen fra dannelse av blodplater fra pluripotente stamceller via megakaryoblaster og megakaryocytter er kjent som trombopoiesis. For det første utvikler den myeloide stamcellen (hemocytoplast) reseptorer for hormonet trombopoietin. Når disse reseptorene har dannet seg, blir hemocytoplasten en megakaryoblast. Hormonet trombopoietin legger til på reseptoren og forårsaker endomitose, der bare en inndeling av kromatinet finner sted, men ikke av cellekjernen og cellen. Den stadig voksende cellen utvikler seg til modne megakaryocytter, med konstant innsnevring av sonder. Fire til åtte blodplater kan dannes per celle.

Én blodplate gir igjen 1000 blodplater. Derfor kan mellom 4000 og 8000 blodplater utvikle seg fra en megakaryocytt. Hormonet trombopoietin absorberes gjennom reseptorene til megakaryoblaster og megakaryocytter og danner stadig blodplater under endomitose. Hormonet brytes ned igjen innen megakaryocytter og blodplater.

Trombopoietin former seg i leveren, nyre og benmargen. Siden trombopoietin brytes ned i megakaryocytter og blodplater, korrelerer en høy trombopoietin-konsentrasjon i blodet med en lav megakaryocyt og blodplate-konsentrasjon. Dette stopper syntesen av hormonet. Hvis antallet megakaryocytter og trombocytter øker, stimuleres syntesen av trombopoietin igjen av reduksjonen i konsentrasjonen i blodet.

Du finner medisinene dine her

Sykdommer

Forstyrrelser i reguleringsmekanismen kan føre til ukontrollert blodplatedannelse fra megakaryocyttene. Denne tilstanden er kjent som essensiell trombocytemi. Ved essensiell trombocytemi kan konsentrasjonen av blodplater i blodet nå opp til 500 000 per mikroliter. Normalverdien er 150 000 til 350 000 per mikroliter. Årsaken antas å være den økte følsomheten til megakaryocytter for hormonet trombopoietin.

Det er unormalt store, modne megakaryocytter i benmargen. Det kliniske bildet er preget av mikrosirkulasjonsforstyrrelser og funksjonelle klager. Det er økt risiko for hjerneslag og hjerteinfarkt på grunn av tromboembolisme. Utilstrekkelig blodstrøm til viktige områder i kroppen kan føre til smerter når du går, tomhet i hodet eller synsforstyrrelser. I tillegg kan øvre magesmerter forårsaket av en forstørret lever eller milt. Nedsatt blodplateplateproduksjon er kjent som trombocytopeni.

Blant annet kan årsaken deres være en forstyrret formasjon av blodplater i benmargen. Trombocytopeni blir bare merkbar ved en blodplatekonsentrasjon på 80 000 per mikroliter gjennom en økt tendens til å blø. Hyppige blåmerker, petekier i huden, neseblødninger eller hjerneblødninger kan forventes.