Nociceptors er smertesensorer som rapporterer faktisk eller truet vevsskade som en smerte stimulans til hjernen for videre prosessering. Tre grupper av nociceptors er i stand til å skille mellom mekaniske, termiske og kjemiske overbelastninger. Nociceptorer er distribuert over vevet, bortsett fra i mesenchyme i hjernen, lungene og leveren, finnes en spesiell klynge i huden.
Hva er nociceptorer?
Nociceptors er sensoriske nerveender som tilhører klassen av mekanoreceptors og finnes i alle vev i kroppen, bortsett fra i mesenchyme i leveren, lungene og hjernen, det spesialiserte funksjonsvevet i organene. Det er en spesiell konsentrasjon av nociceptorer i huden. I motsetning til de andre mekanoreceptorene, har nerveenderne til nociceptorene ikke spesielle sensorhoder, men er såkalte frie nerveender som forgrener seg ut mot periferien.
Tre forskjellige grupper nociceptorer tillater en differensiering av smertefølelsen mellom mekanisk, termisk eller kjemisk utløst faktiske eller truende skader. Avhengig av typen og lokaliseringen av nociceptorene, kan smerte stimuli lokaliseres godt eller mindre godt. Den tette fordelingen av nociceptorer i huden tillater vanligvis god lokalisering, mens nociceptorer som ligger langt inne i musklene, på beinene og i bindevevet vanligvis bare utløser en kjedelig, ikke akkurat lokaliserbar smertefølelse.
Det er den såkalte dype smerter, mens den lett lokaliserbare smerten i huden også omtales som overflatesmerter. I tillegg kan nociceptorer i tarmen utløse visceral smerte, som også er vanskelig å lokalisere og kan være svært alvorlig i noen tilfeller, for eksempel ved nyrekolikk eller blindtarmbetennelse.
Anatomi og struktur
Avhengig av deres funksjon, består nociceptorer av ulik strukturert afferente nervefibrer som er forskjellige i stimulusgenerering og stimulusoverføringsatferd. En gruppe mechano-nociceptorer som reagerer på sterke mekaniske stimuli som trykk, støt, knivstikking og trekking samt vridning, faller inn under kategorien A-Delta-fibre med en diameter på 3 - 5 um og er omgitt av et tynt myelinlag. Din stimulusoverføringshastighet er 15 m / sek.
Svakere mekaniske stimuli blir registrert av mekanoreceptorer i det taktile systemet, som nociceptorsystemet er tett forbundet via synapser. Gruppen av termo-nociceptorer, som reagerer på temperaturstimuleringer over 45 grader Celsius og på kalde stimuli, tilhører vanligvis C-polymodale afferenter, som også reagerer på sterke mekaniske og kjemiske stimuli. Nervefibrene er ekstremt tynne ved 0,1 til 1 um, har ingen medullær kappe og er preget av en langsom overføringshastighet på rundt 1 m / sek, noe som ikke er egnet til å generere beskyttelsesreflekser. C-fibre dominerer også i viscerale nociceptorer, som er ansvarlige for å produsere kjedelig, dratt dyp smerte.
Nociceptorer i alle kategorier er preget av deres frie forgrenede nerveender som ikke har spesialiserte sensorhoder. Stoffer som stimulerer nociceptorer kalles algogener. Kjente algogener er nevrotransmittere som serotonin, histamin og bradykinin, et polypeptid som innsnevrer blodkar.
Funksjon & oppgaver
Nociception overlapper ofte det taktile og haptiske sensorsystemet, fordi begge systemer må ha kvalitativt lignende sensoriske evner. Imidlertid handler nociception om å unngå situasjoner som har ført til en skade i fremtiden eller umiddelbart - om nødvendig refleksivt - å avbryte situasjoner som vil føre til en skade hvis de fortsettes.
Hovedoppgaven til de forskjellige nociceptorene er derfor å rapportere mekaniske, termiske eller kjemiske stimuli som har ført til en skade på CNS som smertestimuli og ikke som kvantitative sensoriske stimuli som det haptiske og taktile systemet. CNS oppsummerer deretter all tilgjengelig informasjon og setter tilsvarende smertestimulering. Samtidig lagres sensoriske parametere som førte til skaden i smerteminnet for å unngå slike situasjoner i fremtiden. Dette betyr at nociceptorene blir sensibiliserte deretter.
En opplevd smerte kan ikke utløses direkte av nociceptorene, men er et uttrykk for en prosesseringsprosess for visse sentre i CNS. Dette resulterer ikke bare i "smerte", men andre vegetative reaksjoner som endringer i blodtrykk og hjerterytme, endringer i tarmperistaltikk, motoriske reaksjoner som refleksbevegelser, ansiktsuttrykk og mye mer kan utløses samtidig. Nociceptorer beskytter kroppen mot skader. De påtar seg en advarselfunksjon når parametere er truet med å bli overskredet, noe som kan føre til personskader.
Du finner medisinene dine her
➔ Medisiner mot smerterSykdommer
Problemer relatert til smertefølelsen kan påvirke nociceptorene direkte ved å senke eller øke responsterskelen deres eller ved en generell dysfunksjon. Problemer med den videre behandlingen av nociceptive actionpotensialene er vanligere enn en generell dysfunksjon hos nociceptorene. Det er da ikke lenger den klassiske nociceptive smerten, men nevropatiske smerter, som ofte er kroniske, dvs. at den vedvarer selv når den umiddelbare årsaken til smerten allerede er eliminert.
Hva som forårsaker kroniske nevropatiske smerter er ikke (enda) fullt ut forstått. Nevropatiske smerter kan være assosiert med positive eller negative symptomer, noe som betyr at i tilfelle av positive symptomer reduseres stimulusgrensen for å utløse smertefølelse i form av hyperalgesi, dvs. smertefølelse oppstår ved mindre stimuli. Motsatte symptomer er også kjent, noe som kan føre til en redusert følelse av smerte opp til fullstendig ufølsomhet for smerte, smertestillende.
I den velkjente diabetiske nevropati, som er forårsaket av skade på smerterapporterende nerver, oppstår positive og negative symptomer side om side. Fibromyalgi eller revmatisme av bløtvev er også assosiert med nevropatiske sensoriske smerter. Vanligvis er det en form for hyperalgesi. Den psykiske lidelsen ved grenselidelse gir et eksempel på negative symptomer opp til analgesi. De berørte kan til og med kutte seg selv uten å føle smerte.







.jpg)






.jpg)

.jpg)




.jpg)




