osteocytter

osteocytter er modne benceller omsluttet av osteoblaster i beinmatrisen.

Ved defekter i beinet dør osteocytter på grunn av utilstrekkelig næringstilførsel og kaller dermed de bennedbrytende osteoklastene på scenen. Patologiske osteocytter kan være relevante for sykdommer som osteoporose.

Hva er osteocytter?

Menneskebeinet er i live. Umodne osteoblaster danner det som er kjent som benmatrisen. Dette nettverket av umodne beinceller inkluderer de modne bencellene. De er også kjent som osteocytter og utgjør numerisk flertallet av bencellene.

Osteoblastene er deres forgjenger. Modningen av osteoblastene skjer under osteogenesen. Dette begrepet betyr dannelse av nytt beinvev. Kroppen skaper stadig nytt beinvev og gjenoppbygger beinstrukturen eller tilpasser det til belastninger. Demineralisering og remineralisering skjer stadig i beinene. Osteoklaster bryter ned gammelt beinstoff og er derfor ansvarlig for demineralisering.

Osteoblaster overtar mineraliseringen. De blir fanget i osteogenese og blir modne osteocytter i dette hulromssystemet. Såkalte gap-koblinger forbinder osteocyttene med hverandre. Dette er celle-til-celle-kanaler som tjener til å utveksle næringsstoffer. Osteocyttenes funksjon er ennå ikke avklart. Antagelig er de involvert i bentap.

Anatomi og struktur

Osteoblaster danner det som er kjent som beinmatrisen. Dette er det organiske basiske stoffet i beinet som fortsatt er umineralisert. Type I kollagenfibre og mukopolysakkarider er viktige komponenter i beinmatrisen. De gjør beinet elastisk under trykk.

Det embryonale bindevevet kalles også mesenchyme. Fra dette dannes osteoblastene i umiddelbar nærhet av blodkapillærene. Disse umodne beincellene danner myk osteoid. Dette er foreløpig ikke kalsifisert beinstoff. Over tid beriker osteoblastene osteoiden med kalsiumfosfathydroksylapatitt. Denne forekomsten herder og stabiliserer beinet. Noen osteoblaster er omgitt av alle sider av beinmatrise. Disse osteoblastene er osteocyttene. Dette er mononukleære celler i et hulromssystem med mineralisert beinstoff.

Lacunae-systemet til osteocyttene ligger mellom de individuelle lamellene i knoklene. I hver lacuna er det en cellekropp. Celleutvidelsene ligger i fine caniculi. Celleforlengelsene forbinder osteocyttene ved gapskryss.

Funksjon & oppgaver

I menneskelige bein skjer bendannelse og nedbrytning permanent. Hvert syvende år får personen et nytt skjelett, så å si. Skjelettet tilpasser seg nye forhold gjennom konverteringen. Stressede bein blir for eksempel tykkere og mer spenstige over tid. Ben som ikke beveger seg eller som ikke er under stress, blir tynnere og svakere.

Osteoklaster og osteoblaster spiller en viktig rolle i benmetabolismen. Osteoblaster bygger seg opp. Osteoklaster bryter ned bein og forhindrer den uendelige veksten av beinstoff. Nedbryting av osteoklastene er for eksempel nødvendig ved mikrobrudd eller brudd. I disse fenomenene ødelegger cellene defekt beinstoff. De løser opp benet gjennom to mekanismer. Først fjernes mineralsaltene slik at stoffet blir mykere. Dette skjer gjennom en senket pH-verdi i hulrommet mellom beinstoffet og en osteoklast. Den lave pH-verdien opprettholdes gjennom aktiv transport av protoner.

Etter at mineralsaltene er løst ut, frigjør osteoklastene proteolytiske enzymer. Disse enzymene løser opp den kollagenøse beinmatrise og fagocytter deretter de frigjorte kollagenfragmentene. De to nedbrytningsmekanismene til osteoklastene gir opphav til Howship lacunae, som også er kjent som osteoklastenes fôringsbane. Hver osteoklast kan teoretisk bryte ned den samme mengden ben, som krever nesten 100 osteoblaster for å bygge opp. Osteoklastaktiviteten kontrolleres og aktiveres hormonelt av parathyreoideahormon.

Inaktivering skjer gjennom kalsitonin. Osteocytter tildeles nå også en reguleringsfunksjon. I mangelfulle bein er det liten eller ingen næringstilførsel via gapskrysset. Som et resultat dør osteocyttene i den mangelfulle beinmatrisen. Først når osteocyttene dør, blir osteoklastene kalt til handling.

Sykdommer

Benet kan påvirkes av forskjellige dysreguleringer. En redusert aktivitet av osteoklastene, for eksempel, har like mye sykdomsverdi som en økt aktivitet av osteoklastene eller en redusert aktivitet av osteoblastene.

Patologiske osteocytter kan spille en rolle i dysregulering av osteoklastaktivitet. Siden den nøyaktige funksjonen til osteocyttene ennå ikke er kjent, er dette et ganske spekulativt forhold. Når osteoklastenes aktivitet reduseres, spredes beinet. Beinkreft kan utvikle seg på denne måten. Imidlertid er redusert osteoklastaktivitet også relatert til sykdommer som genetisk osteoporose. Økt aktivitet av osteoklastene bryter ned mer bein enn osteoblastene kan danne. Dette fenomenet spiller en rolle i genetisk osteoporose.

I tillegg er sykdommer som hyperparatyreoidisme, osteodystrophy deformans, aseptisk benekrose og revmatoid artritt preget av dette fenomenet. Det samme gjelder periodontitt og osteogenese imperfecta. Osteocytters rolle i disse sykdommene er fortsatt gjenstand for forskning. Siden døde osteocytter først kaller osteoklaster på scenen, kan det ikke utelukkes en årsakssammenheng mellom osteocyttenes struktur og noen av sykdommene som er nevnt.