Parathyroid hormon (parathyrin)

Parathyreoideahormon eller. Parathyrin dannes i skjoldbruskkjertlene. Hormonet spiller en viktig rolle i å regulere kalsium- og fosfatbalansen.

Hva er parathyreoideahormonet?

Parathyroidhormon (parathyrin, PTH) er et lineært polypeptidhormon dannet av parathyreoidea-kjertlene (glandulae parathyreoideae, epitelkropper), som består av totalt 84 aminosyrer.

Hormonet, i forbindelse med vitamin D og dets direkte antagonist, kalsitonin, dannet i skjoldbruskkjertelen, regulerer kalsium- og fosfatbalansen i menneskekroppen. I en sunn tilstand er referanseverdien rundt 11 til 67 ng / l i blodet.

Produksjon, utdanning og produksjon

Paratyreoideahormon produseres og skilles ut (frigjøres) av paratyreoidea. Parathyroidkjertler er fire små, tilnærmet linseformede størrelser som ligger parvis på venstre og høyre side av skjoldbruskkjertelen.

Peptidhormonet syntetiseres i de viktigste hormonproduserende cellene i epitelcellene og frigjøres direkte i blodet på grunn av mangel på uavhengige kanaler (endokrin sekresjon). Her blir hormonet opprinnelig dannet som en forløper bestående av 115 aminosyrer (prepro-hormon) på de membranbundne ribosomer. Ribosomer er RNA-rike partikler som proteinsyntese foregår på i cellene.

Den aminoterminale sekvensen er deretter cotranslational, dvs. H. under translasjonen av mRNA til aminosyresekvensen. Et ytterligere foreløpig stadium skapes fra 90 aminosyrer (pro-paratyreoideahormon), som blir behandlet i Golgi-apparatet (proteinmodifiserende celleorganelle) til det ferdige paratyreoideahormonet.

Funksjon, effekt og egenskaper

Paratyreoideahormon regulerer kalsium- og fosfatnivået i blodet sammen med D-vitamin (kalsitriol) og skjoldbruskkjertelhormonet kalsitonin. Kalsiumnivået i blodet bestemmes ved hjelp av spesifikke reseptorer på membranen til parathyreoidecellene (såkalte G-protein-koblede kalsiumreseptorer).

$config[ads_text2] not found

En reduksjon i kalsiumkonsentrasjonen i blodet stimulerer dannelsen og utskillelsen av parathyreoideahormon i parathyreoidkjertlene, mens en økt blodkalsium hemmer sekresjonen (negativ tilbakemelding). Tilsvarende danner for eksempel hypokalsemi (lavt kalsiumnivå) stimulansen for frigjøring av parathyreoideahormon. De direkte og indirekte virkningene av hormonet forårsaker adenylat syklase (enzym) i bein og nyrer for å stimulere den ubundne, frie kalsiumkonsentrasjonen i blodet.

Osteoklastene i beinene og reabsorpsjonen av kalsium i nyrene (redusert utskillelse via nyrene med urin) blir direkte stimulert. I tillegg reduseres fosfatkonsentrasjonen i blodet ved økt utskillelse via nyrene (hemmet reabsorpsjon). For å forhindre demineralisering av beinet, stimuleres D-vitamin- eller kalsitriolsyntesen parallelt via fosfatnivået (hypofosfatemi) som har falt på denne måten.

Calcitriol fremmer remineralisering av bein ved å øke absorpsjonen av kalsium i tynntarmen. Samtidig hemmer den resulterende økte kalsiumkonsentrasjonen i blodet frigjøring av parathyreoideahormoner. En analog funksjon oppfylles av kalsitonin, som frigjøres når kalsiumnivået stiger og fremmer innblanding av kalsium i beinene samtidig som det hemmer osteoklastaktivitet.

Permanent stimulering av osteoklastene resulterer i et gradvis tap av benmasse. Derfor er for eksempel sekundær hyperparatyreoidisme (overproduksjon av parathyreoideahormon) assosiert med alderdommen osteoporose. Et fragment av parathyreoideahormonet (fra aminosyrene 1 til 34) brukes terapeutisk som et medikament som stimulerer dannelse av bein.

Sykdommer, plager og lidelser

Generelt er svekkelser av metabolismen av parathyreoideahormon inndelt i såkalte hyperparathyreoidismer (overfunksjon av paratyreoideakjertlene) og hypoparathyreoidisme (underfunksjon i paratyreoidkjertlene). Ved hyperparatyreoidisme dannes og skilles mer paratyreoideahormon ut.

Konsentrasjonen av hormoner i blodet økes. Hvis hyperfunksjonen kan spores tilbake til en svekkelse av parathyreoidkjertlene i seg selv, er primær hyperparatyreoidisme til stede. Dette er vanligvis forårsaket av godartede (hormonproduserende paratyreoideadenomer), i veldig sjeldne tilfeller av ondartede svulster (paratyreoidea karsinomer).

I tillegg en overaktiv paratyreoidea kjertel i forbindelse med nyre-, lever- eller tarmsykdommer samt et vitamin D eller. Kalsiummangel forekommer (sekundær hyperparatyreoidisme). Mangel på D-vitamin eller kalsium fører til et redusert kalsiumnivå i blodet, noe som igjen stimulerer syntesen av parathyreoideahormon i parathyreoidkjertlene. Med et langvarig lavt kalsiumnivå, som også kan manifestere seg som et resultat av nyresvikt (nyresvakhet), syntetiserer paratyreoidea kjertler permanent mer parathyreoideahormon.

På lang sikt kan denne overproduksjon forårsake parathyroid-hyperplasi (overvekst av vev i parathyreoidea-kjertlene), som igjen er assosiert med manifest, primær hyperparatyreoidisme. Ved hypoparathyreoidisme er det derimot en redusert produksjon og frigjøring av parathyreoideahormonet, og konsentrasjonen av parathyreoideahormon i blodet reduseres. Hvis paratyreoidea kjertlene ikke reagerer med økt frigjøring av parathyreoideahormon til tross for redusert kalsiumkonsentrasjon, kan dette vanligvis tilskrives en funksjonsfeil i paratyreoidea (primær hypoparathyreoidisme).

Primær hypoparathyroidism er ofte forårsaket av autoimmune sykdommer (inkludert sarkoid) eller delvis fjerning av vev fra parathyroidkjertlene (fjerning av epitelceller eller parathyreoidektomi). I noen tilfeller blir også skjoldbruskkjertlene skadet under operasjoner i skjoldbruskkjertelen.

Progressive (avanserte) svulster og en overaktiv skjoldbruskkjertel kan forårsake hyperkalsemi (permanent forhøyet kalsiumnivå), som igjen er assosiert med en redusert parathyreoideahormonkonsentrasjon. En overdose vitamin D fører også til en redusert frigjøring av parathyreoideahormon i blodet.