fenetylamin

fenetylamin (ERT) er morsubstansen til katekolaminer som adrenalin, noradrenalin eller dopamin. Det blir ofte beskyldt for å utløse lykkefølelser. Det finnes både mye i planteriket og som et hormon i menneskekroppen.

Hva er fenetylamin?

Fenetylamin regnes som morsubstansen for katekolaminene, som er mye brukt i kroppen som nevrotransmittere eller hormoner. De aktive ingrediensene adrenalin, noradrenalin eller dopamin er avledet fra morsubstansen PEA. Det riktige kjemiske navnet på fenetylamin er 2-fenyletylamin.

I planten fungerer denne forbindelsen som en forløper for benzylisoquinoline-alkaloider. Derfor er denne aktive ingrediensen utbredt i planteriket. I tillegg til de viktige katekolaminene som virker i menneskekroppen, for eksempel dopamin, adrenalin eller noradrenalin, er mange psykedeliske hallusinogener også avledet fra fenetylamin. Fenetylamin ble anerkjent som kroppens eget hormon, som er ansvarlig for å skape følelser av glede og lykke.

Som et kjemisk molekyl består det av en aromatisk fenylring med en sidekjede av etylamin. Fenetylamin er en fargeløs væske med en fiskedukt og et kokepunkt på 200 grader. Forbindelsen er dårlig oppløselig i vann. Det er spesielt vanlig i bitter mandelolje og kakaobønner. Det ble også funnet i hjernen og urinen.

Funksjon, effekt og oppgaver

Fenetylamin er et endogent hormon som skaper følelser av glede og lykke. I tilstanden med høyeste lykke, er det økt konsentrasjon av PEA i kroppen.

Utgangspunktet for biosyntesen av fenetylamin er aminosyren fenylalanin. Det ble funnet at PEA kan distribueres både fysisk og mentalt. For eksempel har studier vist at trening øker nivåene av fenetylamin i kroppen. Etter utholdenhetstrening kommer løpere i berusende tilstand, noe som skyldes de høye fenetylaminkonsentrasjonene. Følelser av lykke blir også utløst når man blir forelsket.

Det ble funnet at mennesker i kjærlighet også har en høyere PEA-konsentrasjon i kroppen. Også her blir kroppen satt i ruspåvirket tilstand som forårsaker den berømte kriblende følelsen i magen. Samtidig er imidlertid rasjonell tenkning begrenset, noe som fører til en viss uforsiktighet eller til og med "blindhet". Effektene av fenetylamin varer imidlertid ikke evig. Etter en periode på fire år blir du vant til de økte verdiene. Deretter kan abstinenssymptomer oppstå, noe som fører til en deprimert stemning. Effekten av PEA er lik virkningen av et medikament, og de biokjemiske prosessene er også like.

I følge noen uttalelser skal det orale inntaket av PEA ikke ha noen effekt, fordi den aktive ingrediensen brytes ned veldig raskt av monoamine oxidase (MAO). Andre forfattere snakker om kortsiktige effekter som manifesterer seg som en økning i blodtrykket. Forekomsten av en plutselig migrene når man spiser mat som inneholder fenetylamin, forklares delvis av økningen i blodtrykket.

PEA kan binde karbondioksid. Den økte karbondioksidkonsentrasjonen i blodet øker ikke bare blodtrykket, men øker også blodsukkernivået og stimulerer pusten. Hvis fenetylaminverdiene er veldig høye, kan det også oppstå giftige effekter på sirkulasjonssystemet. Effekten er imidlertid individuelt forskjellig.

Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier

Som allerede nevnt er fenetylamin veldig vanlig i planteriket, der det fungerer som en forløper for visse alkaloider. Mye fenetylamin ble hovedsakelig funnet i bitter mandelolje eller kakao. Den heldige effekten av sjokolade sies å skyldes PEA. I det minste ble det funnet en økt konsentrasjon av dopamin, som kan dannes av fenetylamin.

Det gjenstår imidlertid å se om denne effekten skyldes forbruket av sjokolade. PEA brytes ned veldig raskt når den svelges. Den grunnleggende kjemiske strukturen i katekolaminene, inkludert PEA, gjør at denne gruppen aktive stoffer kan fungere som nevrotransmittere, som karakteriserer dem som psykotropiske stoffer. Imidlertid kommer sporene av PEA som finnes i hjernen eller urinen, sannsynligvis ikke fra mat. Kroppen produserer selv fenetylamin fra fenylalanin.

Sykdommer og lidelser

Forhøyede konsentrasjoner av fenetylamin kan være giftige. Dette muliggjør økt stimulering av sirkulasjonssystemet, noe som kan føre til kardiovaskulære problemer. I tillegg er økte fenetylaminkonsentrasjoner ansvarlige for utvikling av migrene.

Det har også blitt observert at sterkt økte fenetylaminkonsentrasjoner i blodet kan føre til forsinket histaminkatabolisme. I prosessen akkumuleres histamin i kroppen. Den økte histaminkonsentrasjonen har en giftig effekt. Pustevansker, rødfarging i huden, elveblest, kvalme, oppkast, hodepine og diaré forekommer, blant annet. Symptomene minner om fiskforgiftning. Den høye fenetylaminkonsentrasjonen som er ansvarlig for forsinket nedbrytning av histamin, kan vanligvis ikke genereres ved et økt inntak av fenetylamin, fordi det raskt brytes ned av monoamine oxidase (MAO) og bare ville økes i løpet av kort tid.

MAOI-er begrenser imidlertid virkningen av enzymet, noe som øker fenetylamin-konsentrasjonen. Terapier som inkluderer administrering av MAO-hemmere kan også føre til alvorlige bivirkninger hvis de brukes feil. Fenetylamin har en antidepressiv effekt. PEA er imidlertid ikke egnet for behandling av depresjon på grunn av dens raske nedbrytbarhet med monoaminoksidase.

Administrering av monoaminoksidasehemmere øker kroppens egen konsentrasjon av PEA. Så MAO-er kan brukes til å behandle depresjon. Under denne behandlingen er imidlertid ytterligere inntak av PEA kontraindisert. Mangelen på nedbrytning av fenetylamin ville øke konsentrasjonen og muligens føre til betydelig økte konsentrasjoner. Som et resultat ville blodtrykket stige, hodepine og muligens histaminforgiftning.