Fosfatmetabolisme

Fosfater spiller en avgjørende rolle i vedlikeholdet av mange livsprosesser. Fosfatmetabolisme og kalsiummetabolisme er nært beslektet. Både en fosfatmangel og et overskudd av fosfat forårsaker alvorlige helseproblemer som også kan føre til død.

Hva er fosfatmetabolismen?

Som anioner av fosforsyre, er fosfater involvert i alle metabolske prosesser i kroppen. De er en del av arvestoffet DNA og RNA, av energirike mellomprodukter som ATP og ADP og, i forbindelse med kalsium, av hydroksyapatitt, i bein og tenner. I form av ATP spiller de en viktig rolle i energimetabolismen.

Fosfatmetabolismen er nært knyttet til kalsiummetabolismen. Hvis fosfatnivået i blodet stiger, faller kalsiumnivået samtidig og omvendt. Hovedmengden fosfat i organismen lagres i bein og tenner, rundt 85 prosent. Spesielt benene fungerer som fosfatlagre. Cirka 14 prosent av fosfatene er lokalisert i cellene. Der fungerer de som komponenter av DNA, RNA, energibærerne ATP og ADP og i cellemembranene som fosfolipider.

Fosfater blir fort inntatt gjennom mat og skilles ut gjennom nyrene. Dermed utvikles en likevekt. Svingninger i fosfatnivået balanseres ut av et sammensatt samspill av hormoner som parathyreoideahormon, kalsitonin og vitamin D, og ​​nedsenkingens utskillelsesfunksjon. Rundt 500 til 1000 mg fosfat blir absorbert fra mat hver dag. Det normale plasmanivået av fosfater er omtrent 1,4 til 2,7 mekv / l.

Funksjon & oppgave

Fosfater har flere viktige funksjoner i kroppen. De er med å bygge bein og tenner. Videre knytter de de individuelle nukleotidene til DNA og RNA for å danne et polymert genetisk molekyl. Som en del av ATP fungerer de som energilagre og energibærere i mange kjemiske reaksjoner i stoffskiftet. De har blitt uunnværlige i både energi og å bygge metabolisme.

Mange biokjemiske konverteringer kan bare skje gjennom overføring av fosfatgrupper. Skjelettsystemet fungerer som den største lagringen av fosfat og kalsium i organismen. Benene og tennene er laget av hydroksyapatitt. Hydroxyapatite er et modifisert kalsiumfosfat. Når det er et økt behov for kalsium, setter virkningen av parathyreoideahormon i gang prosesser som frigjør fosfater og kalsium fra beinene.

Siden parathyroidhormonet hovedsakelig gir kroppen kalsium, fremmer det også utskillelsen av fosfat via nyrene. For hvis konsentrasjonen av både kalsium og fosfater skulle øke samtidig, ville kalsiumfosfat bunnfalle. Det vil igjen redusere kalsiumkonsentrasjonen. I denne forstand kan ikke fosfatmetabolismen skilles fra kalsiummetabolismen.

Som regel er fosfatinnholdet i blodplasmaet tilstrekkelig til å kunne oppfylle alle metabolismens funksjoner. Hvis det er mangel på fosfat, kan energimetabolismen ikke lenger fungere effektivt. Men siden maten inneholder tilstrekkelig med fosfater, dekkes fosfatbehovet vanligvis tilstrekkelig.

Sykdommer og plager

Organismen er avhengig av en fungerende fosfatmetabolisme. Både fosfatkonsentrasjoner som er for høye og for lave kan føre til alvorlige helseproblemer. Hvis fosfatnivået i blodet er for høyt, kalles det hyperfosfatemi. Det er både akutte og kroniske former for hyperfosfatemi. En akutt massiv økning i fosfatkonsentrasjonen fører til alvorlige forstyrrelser som til og med kan være dødelige. Fosfater som strømmer inn i blodet binder seg til kalsiumioner når en viss konsentrasjon overskrides og danner dermed kalsiumfosfat. På kort sikt forekommer farlig hypokalsemi (utilstrekkelig tilførsel av kalsium). Dette kan føre til oppkast, diaré, muskelkramper, hjertearytmier, sirkulasjons kollaps og plutselig hjertedød. I denne situasjonen er rask hjelp i form av en infusjon av en fysiologisk saltoppløsning nødvendig for å fremskynde utskillelsen av fosfat i nyrene.

Kronisk hyperfosfatatemi gir i utgangspunktet ingen symptomer. På lang sikt fører imidlertid nedbør av kalsiumfosfat til forkalkning av blodkar og nyrer. Konsekvensene er for eksempel hjerteinfarkt eller hjerneslag. Hyperfosfatemi kan være forårsaket av flere årsaker. Den akutte formen dannes hovedsakelig ved massivt fosfatinntak eller ved omfattende nekrose av vevsområder. Det forfalne vevet frigjør hele fosfatforsyningen.

Kronisk hyperfosfatatemi er ofte forårsaket av nedsatt fosfatutskillelse av nyrene ved nyreinsuffisiens. Med en økt aktivitet av parathyreoideahormonet, kan en økt reabsorpsjon av fosfater fra den resterende urinen også oppstå.

Det samme gjelder forgiftning med vitamin D. Også i dette tilfellet er fosfatkonsentrasjonen i blodet for høy. På lang sikt blir blodkarene forkalket. Derfor er dialysepasienter, blant andre, truet av hjerteinfarkt og hjerneslag på lang sikt. I disse tilfellene må en lavfosfatdiett og binding av overflødig fosfat med fosfatbindere sikres.

I motsetning til hyperfosfatemi er hypofosfatemi sjelden. Dette utvikles hovedsakelig med et ekstremt ensidig kosthold med lite fosfat. Dette rammer mest intensivpasienter med kunstig næring med lite fosfat, men også alkoholikere. Inntak av fosfatbindende medisiner som syreblokkere kan også føre til utilstrekkelig tilførsel av fosfater. Siden fosfater er ansvarlige for energimetabolismen, blir energiforsyningen til cellene forstyrret. Nedgangen i ATP-konsentrasjonen hemmer også frigjøring av oksygen i blodet. I ekstreme tilfeller kan dette føre til ødeleggelse av blod og muskelceller.