renin

renin er et enzym med en hormonliknende effekt. Det lages i nyren og spiller en rolle i å regulere blodtrykket.

Hva er renin

Navnet Renin er avledet fra det latinske "ren" for nyre. Det er et enzym som har en hormonliknende effekt. Renin produseres i nyrene til virveldyr. Renin frigjøres når blodtrykket er lavt.

Katekolaminer kan også øke frigjøringen av renin. Imidlertid er viktige stimuli for utskillelse av renin alltid assosiert med et blodtrykksfall. Renin er initiativtaker til Renin-Angiotensin-Aldosteron System (RAAS). Dette tjener til å øke blodtrykket. Renin ble oppdaget i 1898 av den finske fysiologen Robert Adolph Armand Tigerstedt.

Enzymet renin består av to fliser. Mellom disse to lobene er det et gap som inneholder det aktive senteret av enzymet med to katalytiske aspartatgrupper. Den inaktive forløperen til renin er også kjent som prorenin. Det er også utstyrt med et N-terminal propeptid. Konsentrasjonen av prorenin i blodplasmaet er hundre ganger høyere enn for renin.

Funksjon, effekt og oppgaver

Renin er en viktig del av renin-angiotensin-aldosteron-systemet. RAAS er en regulert krets som er dannet av forskjellige enzymer og hormoner og kontrollerer vann- og elektrolyttbalansen i kroppen. RAAS er et av kroppens viktigste tiltak for å regulere blodtrykket.

Renin-angiotensin-aldosteron-kaskaden begynner med frigjøring av enzymet renin. Enzymet produseres i det juxtaglomerulære apparatet i nyren. Dette består av spesialiserte bindevev og blodkarceller og macula densa. Spesialiserte celler i urinrørene finnes i macula densa. Oppgaven til det juxtaglomerulære apparatet er å måle blodtrykket i nyrens blodkar. Samtidig måler den også saltinnholdet i urinkanalene og reagerer på signaler og stimuli fra det vegetative nervesystemet. Ulike hormoner påvirker også funksjonen til det juxtaglomerulære apparatet. Når det juxtaglomerulære apparatet oppdager redusert blodstrøm til nyresjunkulene, frigjøres mer renin.

Renin frigjøres også når baroreceptorene, blodtrykksensorene til vas afferens, måler nedsatt blodtrykk. En økt frigjøring av renin initieres også når væskemengden i nyresjokkelen synker. Nedgangen i glomerular filtration rate (GFR) fører til økt sekresjon, og det samme gjør en redusert konsentrasjon av saltvannioner i urinen. Saltsensorene i macula densa til det juxtaglomerulære apparatet er ansvarlig for målingen. Oppsummert frigjøres renin alltid når blodtrykket synker og / eller når det er en trussel om tap av bordsalt og vann.

Renin har en proteinsplittende effekt og splitter proteinet angiotensinogen produsert i leveren. Slik produseres angiotensin I.Dette omdannes til angiotensin II av angiotensin-konverterende enzym (ACE). Angiotensin II er sluttproduktet av renin-angiotensin-aldosteron-kaskaden. Det får små blodkar til å smale. Dette øker blodtrykket. Angiotensin II frigjør også aldosteron i binyrebarken. Aldosteron er et hormon som fremmer reabsorpsjon av vann og natrium i nyrene. Denne mekanismen øker også blodtrykket.

Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier

Renin produseres hovedsakelig i cellene i det juxtaglomerulære apparatet. De nødvendige foreløpige trinn modifiseres i endoplasmatisk retikulum og i Golgi-apparatet til de reninproduserende celler etter translasjon. Men renin syntetiseres ikke bare i nyrene, men også i en rekke andre organer.

De utenomjordiske produksjonsstedene til renin inkluderer livmoren, binyrene, hypofysen, sentralnervesystemet og spyttkjertlene. Imidlertid foregår hovedproduksjonen i nyrene. Reninverdien bestemmes i blodplasmaet. Normale verdier for liggende voksne er 2,90-27,60 pg / ml. For stående voksne øker normalverdiene til 4,10-44,70 pg / ml.

Sykdommer og lidelser

En unaturlig høy reninverdi oppstår for eksempel fra et lite natriuminntak, fra lavt blodtrykk eller fra mangel på væsker. Avføringsmidler, vanndrivende midler og noen hormonelle prevensjonsmidler øker også nivået av renin i blodet.

Hvis det er en overproduksjon av aldosteron (primær hyperaldosteronisme), kan reninnivået imidlertid senkes. Unaturlig lave verdier forekommer hos pasienter med diabetes mellitus eller med et veldig høyt natriuminntak.

Renin spiller også en viktig rolle i utviklingen av høyt blodtrykk (hypertensjon). I mange tilfeller skyldes det høye blodtrykket en innsnevring av nyrearterien som kalles nyrearteriestenose. Denne stenosen er vanligvis forårsaket av arteriosklerose. Kolesterolnedbrytningsprodukter og andre stoffer lagres i karveggen. Dette tykner, slik at blodet i de berørte karene kan strømme mye dårligere. Renal hypertensjon utvikler seg som en del av nyrearteriestenose. Dette utløses av gullbladmekanismen.

Gullbladmekanismen sikrer at renin frigjøres og renin-angiotensin-aldosteron-systemet aktiveres når nyrene ikke får blod. Blodtrykket økes ved å øke renalevannet og saltretensjonen og innsnevringen av karene (vasokonstriksjon). Dette skaper arteriell hypertensjon. Imidlertid utvikler nylig høyt blodtrykk vanligvis bare når nyrearterien er mer enn 75 prosent blokkert.

Ved en mindre innsnevring av nyrenes kar kan pasienten være symptomfri. En reninproduserende svulst kan også føre til høyt blodtrykk ved å aktivere RAAS. Det samme gjelder nyrecellekarsinom, kronisk pyelonefritt, cystiske nyrer og glomerulonefritt.