Skadefase

De Skadefase er den første og korteste fasen av sekundær bruddheling. Det overlapper med den andre fasen, den inflammatoriske fasen. I ekstreme tilfeller kan beinfragmenter skade indre organer i skadefasen.

Hva er skadefasen?

Et beinbrudd kan være primært og direkte eller sekundært og dermed indirekte. I et primært brudd er fragmentene i kontakt eller i det minste ikke mye lenger enn en millimeter fra hverandre. Når det gjelder et sekundært brudd, er det derimot et gap som må vokse sammen når bruddet leges.

Under sekundær bruddheling overbryter celler som osteoblaster gapet med en såkalt callus laget av mesenchymale celler, som mineraliseres med kalsium i de senere faser av bruddheling og dermed stabiliseres.

Heling av indirekte brudd kalles sekundær bruddheling. Den består av fem forskjellige faser. Skadefasen er den første fasen av helingsprosessen. Følgende faser er betennelsesfasen, granulasjonsfasen, kallusherdingsfasen og ombyggingsfasen, som består av modellering og ombygging av beinet.

Funksjon & oppgave

Menneskelige bein lever. De er ledsaget av permanente vekst- og omstillingsprosesser, som også er oppsummert som ossifikasjon. Osteoblaster bygger bein og osteoklaster fjerner beinvev. Dette gjør at bein kan tilpasse seg endrede forhold. På denne måten, etter brudd, kan de vokse tilbake sammen og til og med regenerere seg fullstendig.

I primære brudd ødelegges ikke periosteum, og fragmentene kan kobles sammen med kapillarrikt bindevev. Mer sammensatt ved helbredelse av sekundær brudd. Foryngelsen skjer i fem faser som setter i gang kallusdannelse for å bygge bro mellom gapet.

Den første fasen av sekundær bruddheling er skadefasen. Frakturer er resultatet av direkte eller indirekte kraft som overskrider benets elastisitet eller styrke. Benet er fullstendig skåret fordi det ikke lenger tåler kreftene som virker på det. To eller flere fragmenter dannes og beinet mister sin stabiliserende funksjon.

Skadefasen eller Fase av bruddet begynner med voldens begynnelse. Det slutter bare når det ikke er flere krefter som virker på beinet eller det omkringliggende vevet. Det berørte området tar opp hele volden.

Skadefasen er den korteste fasen av den sekundære bruddheling og varer vanligvis ikke lenger enn noen få sekunder. I denne fasen bestemmes omfanget, vinkelen og den nøyaktige plasseringen av bruddet. Barken, benmargen, periosteum og det omkringliggende vevet er skåret eller i det minste skadet i skadefasen.

Da dannes et hematom i bruddgapet. Det blør i beinbruddet ettersom mange blodkar i umiddelbar nærhet er blitt ødelagt. Hematomet sprer seg langs sprekken. På dette tidspunktet overlapper bruddfasen eller smelter sammen i betennelsesfasen.

Sykdommer og plager

Ulike komplikasjoner kan oppstå i skadefasen av sekundær bruddsheling. Avhengig av voldsstedet og alvorlighetsgraden, kan beinfragmentene skade organer i umiddelbar nærhet og dermed forårsake alvorlig indre blødninger.

Bortsett fra dette ekstreme tilfellet, kan de ødelagte endene bevege seg mer eller mindre langt ut fra sin fysiologiske stilling, avhengig av kraftsvinkelen. Deretter må de bringes tilbake til en stilling som er så presist som mulig for anatomien, ellers ville den medfølgende skaden raskt forverres, eller beinfragmentene ville vokse sammen i en feilposisjon. De omplasserte beinene må også forhindres i å forlate sin anatomiske stilling under helingsprosessen.

Frakturer er mer vanlig i sykdommer som glassbeinsykdom eller osteoporose. De som er rammet av glasslegemsykdom lider av en mutasjon på kromosom 7 og 17. Dette genetiske materialet koder for proteinkollagen type I. Proteinet er en essensiell komponent i bindevev. Siden bindevevet spiller en avgjørende rolle i beindannelse, lider de berørte av unormalt strukturerte bein med høy skjørhet.

Osteoporosepasienter er også mer sannsynlig å lide av ødelagte bein. Denne sykdommen er preget av nedsatt bentetthet. De som rammes, lider av en uforholdsmessig stor grad av beinoppbyggende osteoblaster og beinfjerning av osteoklaster. Under den permanente demineraliseringen og remineraliseringen av beinstoffet oppstår en ubalanse.Benmasse brytes ned av osteoklastene i større grad enn osteoblastene produserer beinmasse. En liten ubalanse er fysiologisk, spesielt i alderdommen. På grunn av aldersfysiologi blir bein mer skjøre i de senere tiårene av livet enn de er i begynnelsen av livet. Hos pasienter med osteoporose er det imidlertid en patologisk ubalanse i aktiviteten til osteoblaster og osteoklaster.