Handlingspotensial

Som Handlingspotensial Dette er en kortsiktig endring i membranpotensialet. Handlingspotensialer oppstår typisk på aksonbakken til en nervecelle og er forutsetningen for stimulusoverføring.

Hva er handlingspotensialet?

Handlingspotensialet er en spontan reversering av ladningen i nerveceller. Handlingspotensialer oppstår på aksonbakken. Axonbakken er opprinnelsen til videresendingsprosessene til en nervecelle. Handlingspotensialet vandrer deretter langs aksonet, dvs. nerveprosessen.

Et potensiale kan vare alt fra et millisekund til noen minutter. Hvert handlingspotensial er like uttalt i sin intensitet. Det er derfor verken svake eller sterke handlingspotensialer. Det handler mer om alt-eller-ingenting-reaksjoner, det vil si at enten en stimulans er sterk nok til at den helt kan utløse et handlingspotensial, eller så blir ikke handlingspotensialet utløst i det hele tatt. Hvert handlingspotensial kjører i flere faser.

Funksjon & oppgave

Før handlingspotensialet er cellen i hviletilstand. Natriumkanalene er stort sett lukket, kaliumkanalene er delvis åpne. Gjennom bevegelsen av kaliumionene opprettholder cellen det såkalte hvilemembranpotensialet i denne fasen. Dette er rundt -70 mV. Så hvis du skulle måle spenningen inne i aksonet, ville du fått et negativt potensial på -70 mV. Dette kan føres tilbake til en ladningsubalanse i ionene mellom rommet utenfor cellen og cellevæsken.

De mottakelige vedhengene av nervecellene, dendrittene, plukker opp stimuli og gir dem videre til aksonhaugen via cellekroppen. Hvilemembranpotensialet endres med hver innkommende stimulans. For at et handlingspotensial skal utløses, må imidlertid en terskelverdi overskrides på aksonbakken. Denne terskelverdien oppnås bare når membranpotensialet øker med 20 mV til -50 mV. Hvis membranpotensialet bare stiger til -55 mV, skjer det ingenting på grunn av alt-eller-ingenting-reaksjonen.

Hvis terskelverdien overskrides, åpnes cellens natriumkanaler. Positivt ladede natriumioner strømmer inn, hvilepotensialet fortsetter å øke. Kaliumkanalene stenger. Resultatet er en polarisasjons reversering. Plassen innenfor aksonet er nå positivt ladet i kort tid. Denne fasen er også kjent som overskridelse.

Natriumkanalene lukkes igjen før det maksimale membranpotensialet er nådd. For å gjøre dette åpnes kaliumkanalene og kaliumioner strømmer ut av cellen. Repolarisering finner sted, noe som betyr at membranpotensialet igjen nærmer seg hvilepotensialet. Såkalt hyperpolarisering skjer til og med i kort tid. Membranpotensialet synker under -70 mV. Denne perioden på omtrent to millisekunder kalles også den ildfaste perioden. I den ildfaste perioden er det ikke mulig å utløse et handlingspotensial. Dette for å forhindre over-eksitabilitet av cellen.

Etter regulering av natrium-kaliumpumpen er spenningen igjen på -70 mV og aksonet kan bli begeistret igjen av en stimulans. Handlingspotensialet overføres nå fra den ene delen av akson til den neste. Fordi den forrige delen fortsatt er i den ildfaste perioden, kan stimulansen bare overføres i en retning.

Imidlertid er denne kontinuerlige stimulansoverføringen ganske treg. Overføringen av saltet stimulus er raskere. Axonene er omgitt av et såkalt myelin-skjede. Dette fungerer som en slags isolerende tape. I mellom avbrytes myelinskjeden gjentatte ganger. Disse pausene er kjent som bindinger. I saltoverføringsstimulusoverføringen hopper nå handlingspotensialene fra en ring til en annen. Dette øker videresendingshastigheten betydelig.

Handlingspotensialet er grunnlaget for å videresende stimulansinformasjon. Alle kroppens funksjoner er basert på denne overføringen.

Du finner medisinene dine her

Sykdommer og plager

Hvis myelinskjeder i nervecellene blir angrepet og ødelagt, oppstår alvorlige forstyrrelser i overføring av stimuli. Med tapet av myelinskjeden, går ladningen tapt under transport. Dette betyr at det trengs mer lading for å begeistre aksonet ved neste brudd i myelinskjeden. Hvis myelinlaget er litt skadet, oppstår handlingspotensialet med en forsinkelse. Hvis det er alvorlig skade, kan overføringen av eksitasjon bli fullstendig avbrutt, siden ikke mer handlingspotensial kan utløses.

Myelinskjeder kan påvirkes av genetiske defekter som Krabbes sykdom eller Charcot-Marie-Tooth sykdom. Den mest kjente demyeliniserende sykdommen er sannsynligvis multippel sklerose. Her blir myelinskjeder angrepet og ødelagt av kroppens egne forsvarsceller. Avhengig av hvilke nerver som er påvirket, kan synsforstyrrelser, generell svakhet, spastisitet, lammelse, følsomhet eller språklige forstyrrelser oppstå.

Paramyotonia congenita er en ganske sjelden sykdom. I gjennomsnitt er bare en person av 250 000 rammet. Tilstanden er en forstyrrelse i natriumkanalen. Som et resultat kan natriumionene trenge inn i cellen selv i faser der natriumkanalen faktisk skal være lukket og dermed utløse et handlingspotensial, selv om det faktisk ikke er noen stimulans i det hele tatt. Som et resultat kan det være permanent spenning i nervene. Dette kommer til uttrykk ved økt muskelspenning (myotoni). Etter en frivillig bevegelse slapper musklene betydelig av etter en forsinkelse.

Den motsatte ruten kan også tenkes med Paramyotonia congenita. Det er mulig at natriumkanalen ikke tillater natriumioner inn i cellen, selv når de er begeistret. Et handlingspotensial kan bare utløses med en forsinkelse eller ikke i det hele tatt, til tross for en innkommende stimulans. Det er ingen reaksjon på stimulansen. Resultatet er følsomhetsforstyrrelser, muskelsvakhet eller lammelse. Forekomsten av symptomene er spesielt foretrukket av lave temperaturer, og det er grunnen til at de berørte bør unngå kjøling av musklene.