digoksin I likhet med digitoksin, blir den trukket ut fra revehinnen (Digitalis lanata eller Digitalis purpurea), og det er derfor begge blir tildelt digitalisglykosidene. Hjerteglykosider øker styrken til hjertemuskelen og senker samtidig hjerterytmen.
Hva er digoksin?
digoksin er et substrat av P-glykoprotein fra gruppen av såkalte hjerteglykosider (også hjerteglykosider). Den aktive ingrediensen er oppnådd fra Digitalis lanata (ullhvirvel) og brukes spesielt mot hjertesvikt (hjertesvikt) og atrieflutter og flimmer.
Hjerteglykosidet øker hjertemuskelens sammentrekningskraft og eksitabilitet, samtidig som det bremser frekvensen og ledningen av eksitasjonen. Digoxin i seg selv er enten i form av krystaller eller som et krystallinsk, hvitaktig pulver som praktisk talt ikke kan oppløses i vann.
Farmakologisk effekt
Som hjerteglykosid digoksin forskjellige effekter på myokardiet (hjertemuskelen). På den ene siden øker den aktive ingrediensen påvirkningskraften og hastigheten på sammentrekning av myokardiet (positiv inotropisk effekt).
På den annen side senker den hjerteslagsfrekvensen (negativ kronotropisk effekt) og bremser ledningen av eksitasjon av hjertemuskelen fra området av atrium (atrium) til ventrikkelen eller hjertekamrene (negativ dromotropisk effekt). I tillegg øker digoksin eksitabiliteten, spesielt den av ventrikkelmuskulaturen (positiv badmotropisk effekt). De nevnte virkningsmekanismene forårsaker et økt slagvolum, som igjen har en positiv effekt på blodstrømmen i nyrene og øker utskillelsen av urinen.
Digoxin har også en direkte nyreeffekt ved å hemme Na + absorpsjon. Effekten av digoksin er basert på hemming (hemming) av de membranbundne α-underenhetene av Na + / K + -ATPase i hjertecellene. Na + / K + -ATPase er en type pumpe som transporterer ioner (natrium, kalium, kalsium, klorid) inn i celleinnretningen, resp. transportert til utsiden for å opprettholde den spesifikke ioniske balansen i cellen. Inhiberingen av Na + / K + -ATPase fører igjen til en hemmet Na + og Ca2 + utveksling.
Den økte Ca2 + -konsentrasjonen i myocardialcellene fører til Ca2 + -opptak i den sarkoplasmatiske retikulum og dermed til en økning i sammentrekningshastighet og slagkraft, fordi hjertemuskelmusler krever kalsium for deres sammentrekningsaktivitet og sammentrekningskraften øker med økende kalsiumopptak.
Den inhiberte Na + / K + -ATPase kan også føre til en forbedring i følsomheten til de såkalte baroreceptorene (også pressorreseptorer eller trykksensorlegemer) og tilsvarende til neurohormonale effekter. Digoksin skilles først og fremst ut via nyrene, og har en halveringstid på 2 til 3 dager.
Medisinsk anvendelse og bruk
digoksin brukes først og fremst i forbindelse med behandling av akutt og kronisk hjertesvikt (hjertemuskelsvakhet) samt visse hjertearytmier (atrieflimmer, atrieflutter) som kan tilskrives forsinket ledning av eksitasjon.
Den aktive ingrediensen administreres vanligvis oralt i tablettform eller, sjeldnere, intravenøst som en injeksjonsløsning. På grunn av det begrensede terapeutiske området, anbefales nøye overvåket og individuell dosejustering, spesielt i tilfelle av nedsatt nyrefunksjon. I nærvær av overfølsomhet, ventrikulær takykardi og / eller fibrillasjon, thorax aortaaneurisme (utvidelse av aortaveggen på brystnivå), en AV-blokk (bradykardisk hjertearytmi) i andre og tredje grad, og hypertrofisk kardiomyopati (tykkede hjertemuskler) med økende obstruks terapi, kontraindisert.
Hyperkalsemi, hypokalemi, hypomagnesemi og oksygenmangel kan også være kontraindikatorer. Siden effekten av digoksin øker oksygenbehovet i hjertemuskelmcellene, kan terapi med denne aktive ingrediensen ha en ugunstig effekt ved kronisk eller akutt hjerte-iskemi (f.eks. I forbindelse med koronar hjertesykdom).
I tillegg må ulike interaksjoner med andre medisiner vurderes i sammenheng med terapi med digoksin. Kalsium (spesielt intravenøst) så vel som vanndrivende midler eller avføringsmidler (avføringsmidler) øker glykosidtoksisiteten til digoksin. Parallell terapi med kalsiumkanalblokkere, antiarytmika (inkludert amiodaron, kinidin), itrakonazol, captopril, spironolacton, atropin og visse antibiotika forårsaker en sterk økning i digoksinkonsentrasjonen.
I tillegg økes den bradykardiserende effekten av betablokkere og hjertearytmier foretrekkes av visse medikamenter (inkludert suksametoniumklorid, sympatomimetika, fosfodiesterasehemmere). Legemidler som forårsaker en økning i kaliumnivåer reduserer den positive inotropiske effekten av digoksin.
Risiko og bivirkninger
Som et resultat av det sterkt begrensede terapeutiske spekteret av digoksin dette kan raskt overdoseres og føre til rus, som kan manifestere seg symptomatisk på grunnlag av hjertearytmier (AV-blokkering, ventrikkelflimmer, ekstrasystoler).
Kontroll av individuell terapi er følgelig viktig. I tillegg kan bivirkninger som tap av matlyst, oppkast (oppkast), diaré, kvalme, svakhet, hodepine, ansiktssmerter og døsighet ofte observeres i forbindelse med digoksinbehandling.
I sjeldne tilfeller fører digoksinbehandling til persepsjonsforstyrrelser, synsforstyrrelser, desorientering og / eller psykoser. Digoksinbehandling er svært sjelden ledsaget av kramper, en utvidelse av den mannlige brystkjertelen, blodtellingforstyrrelser og / eller overfølsomhetsreaksjoner.
