Lipoproteiner med høy tetthet

Lipoproteiner med høy tetthet representerer en av flere klasser av transportmolekyler som transporterer kolesterolestere og andre lipofile stoffer i blodplasmaet.

HDLs overtar transporten av overflødig kolesterol fra vevet til leveren. I motsetning til lipoproteinene med lav tetthet, som er ansvarlige for motsatt transport av kolesteroler, blir HDL-er også referert til som "gode" kolesteroler, fordi de inneholder f.eks. B. absorbere overflødig kolesterol fra karveggene og transporter det bort.

Hva er lipoproteiner med høy tetthet?

High Density Lipoproteins (HDL) består av omtrent halvparten av proteiner og den andre halvparten av kolesterolestere, triglyserider og fosfolipider.

De kan deles inn i fire ytterligere underklasser. Proteinene består hovedsakelig av såkalte amfifile apolipoproteiner (ApoLp). Som lipotroteiner med høy tetthet utgjør de en av fem klasser. De andre lipoproteinklassene er lav tetthet (LDL), veldig lav tetthet (VLDL), mellomliggende tetthet lipoproteiner (IDL), chylomikroner og lipoprotein a (Lp (a)). Lipoproteiner av alle klasser er til slutt transportmolekyler som transporterer vannuoppløselige lipofile stoffer som kolesterolestere i blodplasma til eller fra målorganer. Lipoproteiner med en tetthet fra 1.063 til 1.210 g / l er inkludert i HDL-ene. Molekylene når bare en størrelse på 5 til 17 nanometer.

Strukturen og størrelsen på HDL-er varierer avhengig av kolesteroler, lipider og triglyserider som HDL-molekylet transporterer. HDL-klassen anses som gunstig fra et fysiologisk og medisinsk synspunkt fordi kolesterol og andre stoffer blir absorbert fra visse vev og transportert til leveren, slik at aterosklerotiske plakk (forkalkninger) i blodkar, som hovedsakelig består av avsatt kolesterol, kan bli bedre. I kontrast transporterer LDL kolesterol fra leveren til målvevet, inkludert veggene i blodkarene. I prinsippet omtales derfor HDL-er som fysiologisk gunstige og LDL-er som fysiologisk ugunstige (“dårlige”).

Funksjon, effekt og oppgaver

Kolesteroler er av enorm og sentral betydning for kroppens stoffskifte. De er en nødvendig komponent i alle cellemembraner, inkludert epitel i blodårene.

I tillegg utfører kolesteroler viktige funksjoner i hjernen. Lavt kolesterol er assosiert med nedsatt kognitiv funksjon og andre hjernefunksjoner. Imidlertid kan små skader og tårer i blodårene utløse en overdreven reparasjonsprosess, slik at det kan dannes avleiringer i karene, noe som kan føre til en arteriosklerotisk innsnevring og tap av elastisitet i visse blodkar. Fordi en høy andel av plakkene i karene består av kolesterol, har et høyt kolesterolnivå blitt ansett som helseskadelig i flere tiår.

I denne sammenhengen spiller HDL en positiv rolle som et transportmolekyl, ettersom det transporterer overflødig kolesterol fra vevet til leveren, der det metaboliseres ytterligere, dvs. brytes ned eller resirkuleres. I kontrast er hovedoppgaven og funksjonen til LDL-fraksjonen av lipoproteiner å transportere kolesterol fra leveren til målvevet. Returtransport av overflødig kolesterol utført av HDL kalles også revers kolesteroltransport. Et høyt HDL-nivå i blodserumet vurderes å redusere risikoen for koronar hjertesykdom. I tillegg kan aterosklerotiske plakk til og med regresere og HDL-er er assosiert med antipoptotiske og antitrombotiske effekter.

Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier

Konsentrasjonen av kolesterol i kroppen kan ikke måles direkte, men bare indirekte ved å bestemme lipoproteiner og triglyserider i blodserumet. På grunn av den sentrale viktigheten av kolesterol for et stort antall metabolske prosesser, er kroppen i stand til å regulere konsentrasjonen av de individuelle lipoproteinklasser stort sett uavhengig av maten som konsumeres gjennom synteseprosesser.

Utgangspunktet for biosyntese er den såkalte mevalonatveien, gjennom hvilken DMAPP (dimetylallyl pyrofosfat) produseres. DMAPP brukes hovedsakelig i leveren, men også i tarmepitelet, for å syntetisere kolesterol i en 18-trinns prosess. Fordi lipoproteinmolekylene er for store til å krysse blod-hjerne-barrieren, er hjernen i stand til å produsere kolesterolet den trenger selv. Konsentrasjonen av HDL i blodserumet ser ut til å i stor grad følge den genetiske disponeringen i forbindelse med levekår.

Etter flere tiår med demonisering av et høyt nivå av lipoproteiner, er fokuset mer og mer på konsentrasjonen av HDL-er, under forutsetning av at HDL-er transporterer overflødig kolesterol fra membranene i blodkarene inn i leveren og dermed motvirker aterosklerotiske vaskulære forandringer og alle følgeskader. Forholdet mellom LDL og HDL er også viktig. En kvotient under tre regnes som positiv, mens kvoter over 4 anses som ugunstige. Uansett forholdet mellom LDL og HDL, anses en konsentrasjon av HDL under 40 ml / dl å være ugunstig, og en verdi over 60 er gunstig.

Sykdommer og lidelser

Et lavt HDL-nivå i blodserum på mindre enn 40 ml / dl øker risikoen for aterosklerotiske forandringer i blodkarene fordi HDL-ene ikke kan utføre oppgaven sin med å transportere bort overflødig kolesterol.

Dette øker risikoen for ytterligere følgeskader som høyt blodtrykk, hjerteinfarkt og hjerneslag. En ensidig redusert HDL-syntese kan være forårsaket av den sjeldne Tanger-sykdommen. Den genetiske defekten forstyrrer proteinet apolipoprotein A1 (ApoA1), som er nødvendig for å løse overflødig kolesterol fra vevet og feste det til HDL. Sykdommen er arvet som en autosomal recessiv egenskap, så den rammer både menn og kvinner. Sykdommer som diabetes type 2 fører også til en reduksjon i HDL-nivåer. I tillegg til genetisk disponering, påvirker levekårene også konsentrasjonen av HDL-er i blodserum.

En negativ, dvs. senkende, påvirkning på HDL-nivået har en stillesittende livsstil, røyking og overvekt. Dette betyr at hvis konsentrasjonen av HDL er for lav, har normalisering av kroppsvekten og en økning i fysisk aktivitet en positiv, dvs. økende, innflytelse på HDL-konsentrasjonen.