Leishmania er menneskelige patogene protozoer. Parasittene spres via to vertsorganismer og skifter vert mellom insekt og virveldyr. Infeksjon med leishmania fører til leishmaniasis.
Hva er leishmanias?
Protozoer er uraldyr eller uraldyr som på grunn av deres heterotrofiske livsførsel og bevegelighet kan klassifiseres som eukaryote dyriske encellede organismer. I følge Grell er de eukaryoter som forekommer som enkeltceller og kan danne koloniale assosiasjoner. Leishmania eller Leishmania danne en slekt med flagellerte protosoer som koloniserer blodet fra makrofager og formerer seg der. I denne sammenhengen er det også snakk om hemoflagellater.
Leishmanias er obligatoriske intracellulære parasitter som skifter vertskap mellom insektarter som sandfluer eller sommerfugl mygg og virveldyr som sauer, hunder eller mennesker. Slekten av parasitter ble oppkalt etter William Boog Leishman, som anses å være den første som beskriver den.
I likhet med andre flagellater, endrer organismer av slekten Leishmania formen og plasseringen av flagellumet med deres nåværende vert og utviklingstrinn. I utgangspunktet er Leishmanias i gjennomsnitt små.
Parasitter lever og vokser på bekostning av vertene. Dette betyr at parasitter alltid har sykdomsverdi og forårsaker mer eller mindre alvorlig skade på vertsorganismen. Leishmanias forårsaker for eksempel det kliniske bildet av leishmaniasis og anses generelt for å være sykdomsfremkallende for mennesker.
Parasittene har nå spredd seg fra Australia over hele verden og forårsaker mange dyresykdommer over hele verden. Ikke alle stammer av slekten angriper mennesker. Likevel, ifølge WHO, forekommer rundt 1,5 millioner nye tilfeller over hele verden hvert år. Rundt en tredjedel av dette er utbredelsen for visceral leishmaniasis. Tolv millioner mennesker anses for tiden å være smittebærere.
Forekomst, distribusjon og egenskaper
Leishmanias multipliserer seg i to verter. Det første stedet for reproduksjon er sandflueorganisme. Med myggspytten vandrer de til den stukkede organismen i flagellert form. I organismen av virveldyr blir de fagocytosert av makrofager eller fagocytter. Dette prinsippet er også kjent som passiv invasjon og resulterer i transformasjon av leishmanias. Med den stille invasjonen av fagocyttene forvandler organismer formen deres til en amastigot eller ugudelig form.
Innen makrofagene multipliserer parasittene ved hjelp av inndeling. Når de ødelegger vertscellen, går de tilbake til amastigoteform. I flagellert form er parasittene ekstraordinære mobile og så i stand til å invadere nye makrofager igjen. Så snart patogenet reabsorberes fra blodet til et infisert virveldyr av en sandflue eller et lignende insekt, lukkes syklusen. I tarmen til insektet blir leishmania igjen en promastigotorganisme, som blir en amastigoteform i tarmepitelet og når dermed myggens spyttkjertler. Neste gang en virveldyr stikker, kan det oppstå en ny infeksjon.
En patogenisitetsfaktor for Leishmania er strategien til "trojansk hest". De bærer et signal på overflaten som antyder ufarlighet for immunforsvaret. Minnefunksjonen blir dermed forbigått. I tillegg reverserer parasittene av arten Leishmania majoriteten av forsvarsreaksjonen til fordel for dem. De bruker de fagocytoserende neutrofile granulocytter til sitt formål ved å invadere makrofager med lang levetid som ikke er oppdaget og multiplisere inni dem.
Når det er en infeksjon i vevet, tiltrekkes granulocytter til det berørte området av kjemokiner. Når det gjelder insektbitt, tilsvarer dette området huden. De fagocytiserer de invaderende organismer på grunn av overflatestrukturene og skaper en lokal inflammatorisk prosess. Aktiverte grå celler utskiller deretter kjemokiner for å tiltrekke seg flere granulocytter. De fagocytoserte leishmaniene fremmer dannelsen av ytterligere kjemokiner inne i fagocyttene. Patogenene formerer seg uoppdaget og usjekket i det infiserte vevet. Leishmania produserer også selv kjemokiner, som stopper dannelsen av det interferonindusible kjemokinet i de infiserte granulocytter og dermed forhindrer aktivering av NK- eller Th1-celler.
Sykdommer og plager
Prosessene beskrevet over gjør leishmania-infeksjon til en ondsinnet sykdom. Under fagocytose overlever leishmanias fordi deres primære vertsceller signaliserer fraværet av patogener til immunsystemet. Granulocytters naturlige levetid er kort. Apoptose begynner etter rundt ti timer. Hos granulocytter med infeksjonen hemmes aktivering av caspase-3, slik at de lever opptil tre dager lenger. Patogenene stimulerer også granulocyttene til å tiltrekke seg makrofager, som renser celletoksiner og proteolytiske enzymer av granulocyttene fra det omkringliggende vevet. Leishmanias absorberes av makrofager via fysiologiske ryddeprosesser, mens absorpsjonen av det apoptotiske materialet demper makrofagaktiviteten.
Forsvarsmekanismer mot intracellulære parasitter deaktiveres slik at patogenet overlever. I de intracellulære granulocytter har patogenene ingen direkte makrofagoverflatreseptorkontakt og forblir usett. Fagocyttene i immunforsvaret aktiveres ikke på denne måten.
Ved visceral leishmaniasis påvirkes de indre organene. De vanligste patogenene er Leishmania donovani og infantum. Uten terapi ender rundt tre prosent av tilfellene av sykdom dødelig. Ved hudleishmaniasis eller kutan leishmaniasis blir de indre organene skånet. De viktigste årsaksmidlene til denne infeksjonen er Leishmania tropica major, tropica minor, tropica infantum og Aethiopica.
Huden blir rød etter å ha blitt overført av insektet. Kløende knuter dannes, gradvis omgjort til papler og senere danner et magesår opp til fem centimeter. I tillegg til fuktige hudinfeksjoner forekommer også tørre eller diffuse hudinfeksjoner. I tillegg til disse formene for leishmaniasis, er det også slimhinnelig leishmaniasis, som påvirker slimhinnen i tillegg til huden.
.jpg)
