myofibroblasts er en spesiell form for bindevevsceller. De spiller en viktig rolle i fysiologiske prosesser, men kan også være involvert i patologiske prosesser.
Hva er myofibroblasts?
Myofibroblaster er spesielle celler som er en mellomform av bindevevsceller (fibroblaster) og glatte muskelceller. Myo kommer fra det greske og er en del av ordet som betyr muskel. Dette delnavnet tar hensyn til det faktum at myofibroblasts inneholder kontraktile elementer som gir dem egenskaper som ligner dem for glatte muskelceller. De har evnen til å ha langvarige sammentrekninger (spenning) som skjer ufrivillig.
Fibroblaster er celler som er ansvarlige for å bygge bindevev når de er aktive. De produserer kollagenfibre og molekylære komponenter av basisk substans i det ekstracellulære rommet. Myofibroblasts er i stand til å generere store mengder kollagen hvis de blir stimulert til det av passende faktorer. De forekommer i forskjellige vev der de utfører forskjellige funksjoner. Følgelig er deres dannelse og differensiering mulig på forskjellige måter.
De kan oppstå fra embryonale stamceller gjennom direkte differensiering, fra glatte muskelceller eller fra visse bindevevsceller i kapillærvegger (pericytter). Oftest oppstår de imidlertid fra ennå ikke fullt ut differensierte fibroblaster i nærvær av spesifikke vekstfaktorer og signalceller i vevet.
Anatomi og struktur
Cellene til myofibroblastene er delt inn i to deler etter deres funksjonelle struktur. Bindevevsdelen inneholder mye grov endoplasmatisk retikulum, der en stor mengde kollagen type III kan produseres. Dette representerer et foreløpig stadium av kollagen av type I, som er ansvarlig for å bygge og regulere fiberstrukturen i intakt bindevev.
Det store Golgi-apparatet danner membranene som er nødvendige for konstruksjonen av kanalsystemet som kollagenkomponentene transporteres til deres virkningssted.
Den andre delen av myofibroblastceller har et aktin-myosinkompleks som tilsvarer det i glatte muskelceller. Actin og myosin er proteinstrenger som er knyttet til hverandre på en slik måte at de kan trekke seg sammen (trekke seg sammen) gjennom en tilstrekkelig stimulans og med energiforbruket. I motsetning til skjelettmusklene er ikke glatte muskelceller strippet og kan ikke trekke seg sammen så raskt. Men de klarer å holde sterke spenninger i lang tid. Et spesielt trekk ved myofibroblasts er den direkte forbindelsen med fibronektintrådene i den ekstracellulære matrisen.
Disse proteinkjedene danner et brosystem som cellene er koblet sammen med. Gjennom forbindelsen kan sammentrekningen overføres til hele systemet og dermed til større vevsstrukturer.
Funksjon & oppgaver
Myofibroblaster finnes i det subkutane laget av nesten alle slimhinner. Der er de ansvarlige for å opprettholde spenning og fysiognomi av spesielle typer vev. Dannelsen av krypter (innrykk) og fremspring i tynntarmen bestemmes i stor grad av deres kontraktilitet.
Å opprettholde spenning og volum i kar er også en av oppgavene deres, for eksempel i testikkelrør og kapillærer. I motsetning til de store arterielle blodkarene inneholder ikke disse fine rørene et lag med glatte muskelceller. På grunn av tilstedeværelsen av myofibroblasts er det imidlertid en gjenværende funksjon som spenningen på fartøyets vegger kan tilpasses til forskjellige krav. Den kanskje viktigste funksjonen til myofibroblasts er å delta i sårheling. Kroppen prøver å lukke vevsdefekter forårsaket av skader eller andre patologiske prosesser så raskt som mulig.
Myofibroblastene spiller en viktig rolle i dette. Immunforsvaret spiller en nøkkelrolle når vevsskader oppstår. Blant annet blir et økende antall makrofager (skumceller) sendt til det skadede området for å absorbere og fagocytisere dødt vev. Utseendet til disse cellene representerer den første stimulansen for omdannelse av fibroblaster til myofibroblaster. Disse produserer store mengder kollagenfibre som er lagt som et nettverk over det defekte området og danner en midlertidig sårlukking. Samtidig er de koblet til hverandre og til sårkantene via fibronektintrådene.
Sammentrekningen av alle myofibroblasts får dem til å bli trukket sammen, en viktig prosess for å akselerere sårstenging. Denne nettverkslignende strukturen vil bli gjenoppbygd i ytterligere trinn. Type III kollagen blir type I, fibrene strekker seg langs trekkretningen. Myofibroblastene blir inaktive og stopper spenningsaktiviteten deres.
Sykdommer
Myofibroblastenes evne til å handle er grunnleggende konstitusjonelle og avtar med økende alder. Bindevevssvakheter bestemmes i stor grad av disse spesifikasjonene og utviklingen. Regelmessig fysisk aktivitet kan ikke stoppe eller reversere denne prosessen fullstendig, men den kan ha en positiv langsiktig effekt.
Forekomsten av myofibroblaster avhenger av meklere som setter sin differensiering i gang. Hvis disse mangler eller bare i lite antall, konverteres ikke nok celler. De kan ikke utføre funksjonene som de normalt påtar seg, eller ikke tilstrekkelig. Spesielt svakheter i immunforsvaret kan ha slike konsekvenser, men også genetiske defekter som påvirker vekstfaktorene som er viktige for differensiering.
Økt myofibroblastaktivitet kan igjen være involvert i patologiske prosesser kalt fibrose. Dette er sykdommer der bindevevsrammen til organer styrkes. De er mest forårsaket av inntak av giftstoffer over lang tid eller av autoimmune sykdommer. Som et resultat blir elastisiteten i bindevevet betydelig redusert i løpet av sykdomsprosessen, og funksjonaliteten til de berørte organene er betydelig svekket. Typiske eksempler på sykdommer forårsaket av giftstoffer er lungefibrose som et resultat av økt eksponering for kullstøv, asbest eller melstøv.
Scleroderma er en autoimmun sykdom der hud og fasciae påvirkes av ombyggingen av bindevevet. Den betydelige reduksjonen i lungefunksjon på grunn av involvering av lungefascien er ofte årsaken til den begrensede levetiden.
.jpg)
