Resepsjonspotensial

De Resepsjonspotensial er sensoriske cellers respons på en stimulans og tilsvarer vanligvis en depolarisering. Det vil det også Generatorpotensial kalt og er en direkte konsekvens av transduksjonsprosessene som reseptoren konverterer en stimulus til eksitasjon. Denne prosessen er forstyrret i reseptorassosierte sykdommer.

Hva er reseptorpotensialet?

Sansecellene i menneskekroppen kalles reseptorer. Dette er proteiner eller et proteinkompleks som signalmolekyler binder seg til. Dette utløser signalprosesser inne i cellene. Mottakere henter signaler utenfra og behandler dem til bioelektrisk eksitasjon. De oversetter stimuli fra miljøet til språket i sentralnervesystemet. Reseptorene er høyt spesialiserte og er blant de viktigste tilfellene av menneskelig oppfatning.

I en uopphisset tilstand har reseptorene et hvilepotensial. Dette er en spenningsforskjell basert på en ujevn fordeling av natrium- og kaliumioner, som skiller det intra- og ekstracellulære rommet. En innkommende stimulans fra omgivelsene binder seg til reseptorproteinene og lar reseptoren overskride sitt hvilepotensiale. Denne prosessen er kjent som depolarisering. Reseptorpotensialet er den membranelektriske responsen fra sensoriske celler på en viss stimulans. Noen forfattere skiller reseptorpotensialet og generatorpotensialet. De forstår depolarisering av en sensorisk nevron som et generatorpotensial. For dem er imidlertid et reseptorpotensial et potensiale i membranen til reseptorcellen.

Funksjon & oppgave

Reseptorpotensialet oppstår som et resultat av transduksjonsprosessen. Denne prosessen tilsvarer konvertering av stimulansenergier til kroppens egen og derfor prosessable eksitasjon.

I forbindelse med denne konverteringen spiller konseptet med signalkaskaden en stor rolle. Til en viss grad følger de enkelte sensoriske celler forskjellige veier for stimulusprosessering og transduksjon. Trinnene for binding, transformasjon, overføring og regenerering er felles for dem. Depolarisering av sansecellen er også et vanlig trinn. Fotoreceptorene i øyet er et unntak. Lys, som en tilstrekkelig stimulans, forårsaker hyperpolarisering i dem.

Det normale tilfellet er imidlertid depolarisering. Det foregår i forhold til den respektive styrken til mottatt stimulus. Avhengig av styrken til stimulusen, åpnes de membranbaserte kationkanalene som et resultat av endringer i grunnspenningen mellom det intra- og ekstracellulære rommet. På denne måten genereres et stimulus terskelavhengig handlingspotensial i reseptorens affinitet.

Afference er nervevevet som spesialiserer seg i flyten av informasjon. Afferentene er nervesystemer som mater eksitasjoner til sentralnervesystemet.

Forløpet til reseptorpotensialet avviker med de respektive reseptorene. Typisk er potensialet sammensatt av en proporsjonal og en differensiell komponent, slik at stimulansresponsen til reseptorene er proporsjonal.

Reseptorpotensialet skyldes vanligvis åpningen av de membranbundne natriumkanalene. De frigjør natriumioner i cellen, som forstås som den faktiske eksitasjonen. Hyperpolarisering av fotoreseptorene skjer derimot når kanalene er lukket.

Reseptorpotensialet er ikke underlagt en lov om alt-eller-ingenting, men øker gradvis med stimulansen. Når en viss terskelverdi er nådd og terskelpotensialet dermed overskrides, genererer sansecellen et handlingspotensial. Som nesten alle handlingspotensialer, følger også sensoriske celler en alt-eller-ingenting-lov og har vanligvis ingen regenerativ ildfast periode.

Sykdommer og plager

Gruppen av reseptorassosierte sykdommer påvirker eksitasjonsprosessene i reseptorceller. Dette har også innvirkning på reseptorpotensialet. De siste årene har medisinsk forskning oppdaget forskjellige reseptor mutasjoner. Disse mutasjonene er nå assosiert med et bredt spekter av arvelige og somatiske sykdommer.

Ved reseptorassosierte sykdommer er reseptorene mangelfulle. Av denne grunn er de ikke lenger i stand til å binde seg til signalmolekyler, behandle signaler tilstrekkelig eller videreformidle signaler. Med andre sykdommer fra denne gruppen, kan signaloverføringen neppe slås av eller ikke slås av i det hele tatt. Andre mutasjoner kan generelt forlate visse reseptorer mangler eller inkorporere dem feil i membranen.

De fleste reseptorassosierte sykdommer er ikke forårsaket av reseptorene selv, men av autoantistoffer. Disse autoimmune sykdommer angriper sensoriske celler med autoantistoffer og forårsaker betennelse. I løpet av denne betennelsen blir de indre strukturene i reseptoren ødelagt og sensoriske celler mister funksjonaliteten.

Eksempler fra denne gruppen av sykdommer er myasthenia gravis og Lambert-Eaton syndrom. Myasthenia gravis er en autoimmun muskelneversykdom. Lambert-Eaton syndrom ligner på dette fenomenet, men er langt vanligere enn myasthenia gravis.

Sykdommer med reseptordefekter er differensiert i henhold til deres strukturelle klasse. I tilfelle av ionekanalsykdommer forstyrres for eksempel neuronalstrukturen til ionekanalene og dermed den biokjemiske eksitabiliteten til reseptorene.

I tillegg til gruppen av reseptorassosierte sykdommer, kan psykotropiske medikamenter også ha innvirkning på reseptorenes signalkaskade. I dette tilfellet virker deres aktive ingredienser direkte på reseptorer og imiterer funksjonen til den respektive nevrotransmitteren for å kunne binde seg til den tilsvarende reseptoren. Andre psykotropiske medisiner blokkerer reseptorene for fysiologiske nevrotransmittere. De beskrevne effektene av forskjellige psykotropiske medisiner brukes i moderne medisin spesielt for å påvirke reseptoraktiviteter.