adenosin

adenosin er en essensiell byggestein for energimetabolismen i menneskekroppen. Terapeutisk brukes adenosin spesielt for å regulere hjertearytmier og for å senke blodtrykket.

Hva er adenosin?

Adenosin er et endogent nukleosid som er uunnværlig for energimetabolisme og består av purinbase-adenin og β-D-ribose. Det er den grunnleggende byggesteinen til adenosintrifosfat (ATP), en viktig leverandør av energi for alle vevsceller i den menneskelige organismen.

I alle energikrevende celleprosesser brytes ATP ned for å sikre energibehovet og dets komponent adenosin frigjøres. Konsentrasjonen av adensosin i blodet øker tilsvarende ved fysisk anstrengelse.

I tillegg er adenosin en komponent av ribonukleinsyrer (DNA-byggestein), koenzymer og nukleosidantibiotika. Adenosin har en lignende molekylstruktur som koffein og opptar de samme reseptorene, men uten å stimulere dem. Den fysiologiske halveringstiden er ekstremt kort på noen få sekunder.

Farmakologisk effekt

Adenosin utfører viktige funksjoner i den menneskelige organismen. Som en viktig komponent i ATP tjener den til å regenerere det viktigste energilageret som er involvert i alle cellulære prosesser. Adenosin frigjøres alltid fra nervecellene når energiforsyningen til nevronene ikke lenger er tilstrekkelig sikret.

Dette er blant annet tilfelle med iskemi (utilstrekkelig blodstrøm). I motsetning til nevrotransmittere (biokjemiske messenger-stoffer), frigjøres ikke frigjøringen av eksocytosen av lagringsvesikler, men via transportproteiner. Transportproteinene fjerner deretter det frigjorte adenosinet fra det ekstracellulære rommet. Ved iskemi er det en økt adenosinkonsentrasjon i det intracellulære rommet, noe som medfører en reversering av transporten. Hvis frigitt ATP blir brutt ned av ektoenzymer (enzymer som virker utenfor cellen), øker også den ekstracellulære adenosinkonsentrasjonen.

I nervesystemet opptar adenosin reseptorene som er ment for koffein, og nevrotransmitterne dopamin, noradrenalin og acetylkolin, og dermed blokkerer effekten deres. Jo mer aktive nerveceller er, jo høyere er ATP og derfor adenosinkonsentrasjon. Ved å okkupere reseptorene reduseres nervecellenes funksjon, og nervesystemet beskyttes mot overanstrengelse. Som et resultat av denne nevrotransmitterblokkaden, utvides blodkarene (utvidelse). Det er et kontinuerlig fall i blodtrykket (senking av blodtrykket) og en nedgang i hjerterytmen.

Aktivering av de G-proteinmodulerte kaliumkanalene (via A1 adenosinreseptorer) øker også ledningstiden i AV-noden (atrioventicular node). Som en sekundær pacemaker av hjertet, er AV-noden den eneste forbindelsen mellom atrium og ventrikkel (hjertekammer) og regulerer ledning av eksitasjon i hjertekamrene.

Den forsinkede overføringen av stimuli sikrer en koordinert sammentrekning av hjertekammeret og atriumet. Siden adenosinkonsentrasjonen stiger med fysisk anstrengelse og mangel på oksygen, antas det at den økte frigjøringen forhindrer ineffektive takykardier og hjertearytmier under stress.

Medisinsk anvendelse og bruk

Adenosin brukes først og fremst som et antiarytmikum for behandling av hjertearytmier. På grunn av den svært korte halveringstiden i blodet, kan adenosin administreres intravenøst ​​som en kort infusjon for å kontrollere blodtrykket (senke blodtrykket) og hjerterytmen (3, 6 eller 12 mg).

I tillegg til å utvide perifere kar, utvider adenosin også koronararteriene. Ved å blokkere AV-ledningen, kan adenosin avslutte AV-knuteavhengige takykardier, og det er grunnen til at det blir brukt som førstevalgsmedisin, spesielt for supraventrikulære takykardier, som AV-knutepå reykdommer.

Adenosin kan også brukes til å behandle atriale takykardier som paroksysmale takykardier (plutselig akselerasjon av hjerterytmen). På samme måte brukes adenosin i diagnostikken av stressundersøkelser for å utvide hjertekarene (avbildning av hjertet).

Du finner medisinene dine her

Risiko og bivirkninger

En lokalt økt adenosinkonsentrasjon i hjertet på grunn av iskemi kan forårsake bradykardiarytmier (bradykardi). Som en motgift hemmer teofyllin virkningen av adenosin på den tilsvarende reseptoren i hjertet.

I tillegg kan terapeutisk påført adenosin forårsake kortvarig asystol (mangel på hjertemuskelsammentrekning) på grunn av dens negative dromotropiske effekt (bremse overføringen av impulser). I disse tilfellene bør adenosinforsyningen stoppes umiddelbart. På grunn av den korte halveringstiden forsvinner den farmakologiske effekten veldig raskt.

Som et resultat av den vasodilaterende effekten, kan skyllesymptomer, som er preget av kort rødhet i huden, oppstå. I tillegg kan kortvarige pustevansker, en følelse av trykk i brystområdet, hodepine, svimmelhet, kvalme og prikkende følelse forekomme med injisert adenosin. Bruk av adenosin er kontraindisert ved bronkospasme, KOLS og bronkialastma.