kobalaminer

kobalaminer representerer kjemiske forbindelser som tilhører vitamin B12-gruppen. De forekommer i alle organismer. De syntetiseres bare av bakterier.

Hva er kobalaminer?

Kobalaminer er en gruppe av kjemiske forbindelser med samme basistruktur som hører til vitamin B12-komplekset. Det er en sammensatt forbindelse med kobolt som sentralatom. De er hittil de eneste kjente naturlige stoffene som inneholder kobolt.

Koboltatomet er omgitt av totalt seks ligander. Fire ligander representerer hver et nitrogenatom i et plant korrinringssystem. Det femte nitrogenatom tilhører en 5,6-dimetylbenzimidazolring, som er bundet til korrinringen på en nukleotid-måte. En sjette ligand er veldig lett bundet og utskiftbar. Bare denne utskiftbare liganden karakteriserer den spesifikke forbindelsen som er til stede. Selve vitamin B12 inneholder en cyano-rest som sjette ligand og blir derfor referert til som cyanocobalamin.

$config[ads_text1] not found

Andre viktige kobalaminer inkluderer akvakobalamin (vitamin B12a), hydroksykobalamin (vitamin B12b), nitritokobalamin (vitamin B12c), metylkobalamin (metyl-B12, MeCbl) og, som et ekstremt viktig koenzym, adenosylcobalamin (koenzym B12). Alle disse forbindelsene representerer også lagringsformer av vitamin B12. Cyanocobalmin er det eneste vitamin B12 som kan brukes i medisin. Det omdannes umiddelbart til koenzym B12 i kroppen.

Alle lagringsformer av den aktive ingrediensen tas opp gjennom mat. Vitamin B12 som er syntetisert av bakterier i tykktarmen, kan ikke brukes av mennesker fordi absorpsjon av kobalamin foregår i tynntarmen.

Funksjon, effekt og oppgaver

Vitamin B12 utfører viktige funksjoner i bloddannelse, celledeling og i nervesystemet. Det deltar bare i to enzymatiske reaksjoner i organismen, men de er av sentral biologisk betydning.

Enzymet N5-metyl-tetrahydrofolat-homocystein-S-metyltransferase (metioninsyntase) fungerer som en metylgruppegiver ved hjelp av koenzym B12. Metioninsyntase reaktiverer på den ene siden metylgruppebæreren S-adenosylmetionin (SAM) og remetylerer homocystein til metionin på den andre. Hvis det er mangel eller svikt i vitamin B12, akkumuleres homocystein i blodet. Økte homocysteinkonsentrasjoner representerer en risikofaktor for arteriosklerose. Videre akkumuleres enzymet N5-metyl-THF og sikrer dermed en sekundær mangel på THF (tetrahydrofolic acid).

THF støtter strukturen til purinbasene adenin og guanin samt pyrimidinbase-tymin. Nitrogenbasene er involvert i konstruksjonen av nukleinsyrene DNA og RNA. Hvis THF mangler, forstyrres nukleinsyresyntesen. Den andre funksjonen til vitamin B12 er å støtte enzymet metylmalonyl-CoA-mutase. Metylmalonyl-CoA-mutasen bryter oddetallige fettsyrer ved dannelse av propionyl-CoAs. Propionyl-CoAer blir deretter introdusert i sitronsyresyklusen. En metabolit i denne prosessen er metylmalonyl-CoA. Hvis vitamin B12 mangler, akkumuleres metylmalonyl-CoA, noe som da kan føre til nevrologiske symptomer.

Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier

Cobalamins kan ikke produseres i planten, dyr eller menneskelig metabolisme. Bare noen få bakterier klarer å syntetisere denne aktive ingrediensen. Dette inkluderer også humane tarmbakterier.

Siden kobalaminsyntese hos mennesker foregår i tykktarmen, men vitamin B12 blir absorbert i tynntarmen ved hjelp av den indre faktoren, kan ikke cobalamin som dannes i tarmen brukes. Mennesker er avhengige av forsyninger fra mat. Samtidig er det en biokjemisk prosess som gjør det mulig å transportere vitamin B12 gjentatte ganger tilbake til tynntarmen ved hjelp av gallesyrer, der det reabsorberes. Dette betyr at når reservoaret i leveren er blitt fylt, vil det vare i flere år, selv om det ikke er tilgang på vitamin B12. Leveren kan lagre 2000 til 5000 mikrogram cobalamin.

Det minste daglige behovet for voksne er rundt 3 mikrogram. Behovet for barn er lavere og øker over tid. Gravide og ammende kvinner har et høyere krav, som er 3,5 til 4 mikrogram per dag. Etter 450 til 750 dager er halvparten av det eksisterende kobalaminet brukt opp. Viktige kilder til kobalamin er leveren og innertypene til forskjellige husdyr, sild, storfekjøtt, ost, hønseegg og tunfisk. Vitamin B12 er nesten fraværende fra plantemat. Når det gjelder en vegetarisk livsstil, er det nødvendig med ytterligere tilskudd.

Sykdommer og lidelser

På grunn av den store viktigheten av de biokjemiske reaksjonene som støttes av kobalaminer, fører en mangel på vitamin B12 til alvorlige helseproblemer.

En mangel kan være på den ene siden på grunn av et rent vegetarisk kosthold og på den andre siden tapet av den faktiske faktoren. Den iboende faktoren er et glykoprotein som binder kobalamin i tynntarmen og dermed omdirigerer det til bruk. Dette proteinet produseres i parietalcellene i magen. Ved magesykdommer med svikt i parietalcellene kan det ikke lenger dannes en egen faktor. Det er ikke lenger mulig å bruke eksisterende kobalamin igjen. Mangelen på vitamin B12 hemmer metyleringen av homocystein til metionin.

Homocysteinnivået i blodet øker og risikoen for arteriosklerose øker. Samtidig akkumuleres N5-metyl-tetrahydrofolat ((N5-metyl-THF). THF-mangel oppstår. Som et resultat, fungerer ikke lenger nukleinsyresyntese. Prosesser med et høyt nukleinsyrebehov som bloddannelse blir hemmet. Antallet blodceller avtar, med de resterende erytrocytter som øker i størrelse når de er fylt med hemoglobin.

Resultatet er det som kalles pernicious (ondartet) anemi, som ikke er forårsaket av jernmangel. Det kan behandles med folsyre. Kobalaminmangel vedvarer imidlertid og forårsaker fremdeles nevrologiske klager som funicular myelosis eller polyneuropatier via forstyrrelse av metylmalonyl-CoA mutase på grunn av akkumulering av metylmalonsyre i plasma.