repolarisering er regresjonen av en celle som tidligere har bygget opp et handlingspotensial gjennom en stimulans. Restmembranpotensialet til cellen gjenopprettes.
Hva er repolarisering?
Begrepet repolarisering beskriver det gjenopprettede hvilepotensialet til en celle, spesielt en nervecelle, etter et handlingspotensial gjennom omfordeling av ioner på cellemembranen.
Forløpet til et handlingspotensial kan deles slik:
1) hvilepotensial,
2) overskride terskelpotensialet,
3) depolarisering,
4) ompolarisering og
5) hyperpolarisering.
Membranpotensialet er rundt -70mV i hvilepotensialet.
Funksjon & oppgave
En definert terskelverdi (- 50mV) må overskrides på aksonbakken slik at handlingsforløpet kan startes. Hvis denne verdien ikke oppnås, er det ingen handlingspotensial, og de innkommende stimuli blir ikke gitt videre. I henhold til "alt eller ingenting-prinsippet" oppstår enten et handlingspotensial når denne terskelverdien overskrides via aksonet eller ingen reaksjon utløses.
Med depolarisasjonen løper handlingspotensialet over aksonet. Når de tilsvarende kanalene (Na +) åpnes, strømmer Na + -ioner fra utsiden inn i det indre av aksonet. Den såkalte overskridelsen finner sted, en polarisasjons reversering. Det intracellulære området er nå positivt ladet.
Repolarisering følger depolarisasjonen. De åpne K + -kanalene er forutsetningen for at kaliumet kan diffundere ut fra de positivt ladede cellene. Denne prosessen foregår i løpet av kort tid på grunn av spenningsdifferansen. Spenningsforskjellen er resultatet av det positivt ladede celleinnredningen og det negativt ladede celle-utsiden. Som et resultat av denne repolariseringsprosessen synker spenningen i celleinnretningen igjen. Med hyperpolarisering synker spenningen under det opprinnelige hvilepotensialet.
Etter repolariseringen har kanalene som er ansvarlige for å redusere spenningen (Na +) stengt igjen, slik at ikke noe nytt handlingspotensial er mulig i denne fasen. Denne hvileperioden kalles den ildfaste perioden. Natrium-kaliumpumpen regulerer spenningsfeltet tilbake til den opprinnelige verdien på 70 mV. Nervecellens akson er nå klar for neste handlingspotensial.
Hvis hjertet påvirkes av repolarisering, forårsaker denne prosessen betydelig ubehag. Hjertet er et uavhengig og autonomt organ med et fint system av utløste og distribuerte eksitasjonsbølger. Dette viktige organet har et stort antall hjerte-celler som aktiveres for å trekke seg sammen på grunnlag av en tidsplan som er optimalisert med tanke på tid og rom. Som den fysiologiske og primære pacemakeren i hjertet (pacemaker), setter sinusknuten i høyre atrium tempoet, ligner en leder. Fra dette tidspunktet ledningen av handlingspotensialer skjer via ledningssystemet og hjertemuskelen.
Under repolarisering er innsiden av cellen positivt ladet sammenlignet med det eksterne mediet. Den opprinnelige ionefordelingen er nå gjenopprettet av natrium-kaliumpumpen. De vanligste klagene oppstår i form av primær og tidlig repolarisering. Det er en forstyrret prosess der hjertets eksitasjonstilstander ikke lenger kan brytes ned regelmessig. Ved høyre hypertrofi med repolarisasjonsforstyrrelser, blir ikke innkommende spenninger i høyre del av hjertet regelmessig lettet.
Hjertet består av et kammer og et oppstrøms atrium på høyre og venstre side. Oksygenet som er utarmet og brukt blod strømmer først gjennom venstre atrium. Derfra tar den seg inn i høyre ventrikkel, og fra dette punktet pumpes den inn i lungene, hvor den blir forsynt med nytt oksygen. Venstre ventrikkel er forstørret med tykke hjertevegger, noe som resulterer i økt innsats.
Den høyre hjerteklaffen er "porten fra høyre ventrikkel til lungene". Dette fungerer ikke lenger normalt og åpnes ikke for å la blodet passere. Det er lungeventilstenose. Fordi hjerteklaffen ikke er åpen normalt, strømmer blodet tilbake i kammeret og ikke inn i lungearterien som tiltenkt. Det er en overbelastning der på grunn av at det ikke lenger flyter regelmessig blod, noe som betyr at hjertet bruker mer pumpekraft og øker i volum.
Hjertet er en elektrisk pumpe fordi hjertemuskulaturen hele tiden må trekke elektriske stimuli for å utløse en sammentrekning av hjertemuskulaturen og dermed garanterer regelmessig blodstrøm. Etter spenningstilstanden, må imidlertid hjertet settes tilbake i en hvilefase, repolariseringstilstanden, for å redusere de innkommende spenningene slik at det ikke blir overbelastet. Bare når en spenningstilstand regelmessig har blitt brutt ned, begynner hjertemuskulaturen å bygge opp en ny spenningstilstand. Men hvis denne hvilefasen varer for lang tid, forstyrres den vanlige repolariseringstilstanden, og hjertet fungerer ikke lenger normalt. Denne tilstanden kan forårsake en rekke forhold, fra mild uregelmessig hjerterytme til ventrikkelflimmer og plutselig hjertedød.
Mange pasienter er berørt av tidlig repolarisering, noen også av idiopatisk (ubegrunnet) ventrikkelflimmer. De fleste EKG-funn er normale, og bare i isolerte tilfeller er repolarisasjonsforstyrrelser ansvarlige for livstruende arytmier.
De kliniske funnene av tidlig repolarisering tillater ennå ikke en entydig identifikasjon av høyrisikogrupper som er i faresonen. Linjen mellom en ikke-livstruende repolarisasjonsforstyrrelse og livstruende ventrikkelflimmer er tynn. De vanligste årsakene er en genetisk bakgrunn og sekundære faktorer som alder, livsstil, det autonome nervesystemet og i enkelte tilfeller akutt iskemi. Medisiner kan også utløse hjertearytmier på grunn av repolarisering.
Du finner medisinene dine her
➔ Legemidler mot parestesi og sirkulasjonsforstyrrelserSykdommer og plager
Leger følger "alt eller ingenting" -lovgivningen når de diagnostiserer godartede inferolaterale tegn på tidlig repolarisering. Hvis spesielle triggere blir lagt til de vanligvis godartede EKG-endringene, er det omfattende tidlige repolarisasjonsendringer som kan føre til en "elektrisk katastrofe" og plutselig hjertedød på grunn av ikke-regelmessig reduksjon i spenningen.
Ondartede lidelser i nervesystemet er betydelig involvert i repolarisasjonsforstyrrelser og de resulterende hjertearytmier. I hvilken grad den sympatiske nerven (stressnerven, det sympatiske nervesystemet) og de tilhørende repolarisasjonsforstyrrelser påvirker plutselig hjertedød måles ved en invasiv prosedyre. En måleelektrode settes inn i nervecellen, mens en andre elektrode er festet på utsiden av cellen.
Siden identifisering av risikogruppene som er berørt av dette andre dødsfallet for øyeblikket fremdeles er et medisinsk uløst problem, kan en hjertestarter brukes som et forebyggende tiltak for pasienter som viser elektrokardiologiske avvik.
Disse uløste medisinske problemene inkluderer også plutselig spedbarnsdødssyndrom, som legene også tilskriver repolarisasjonsforstyrrelser. Medisinske forebyggingstiltak er foreløpig ikke kjent.
