De Fettsyreoksidasjon eller Fettforbrenning har sin største betydning i produksjon av energi for mange prosesser i kroppen. Det foregår i mitokondriene til nesten alle celler. Ulike hormoner, trening og visse komponenter i et balansert kosthold kan stimulere fettforbrenningen.
Hva er fettsyreoksidasjon?
Strengt tatt er fettsyreoksidasjon en kjemisk reaksjon der fettsyren frigjør en eller flere elektroner. Disse tas opp av en annen reaksjonspartner, elektronakseptor (latin, aksipere, å akseptere).
I biokjemi blir disse metabolske reaksjonene oppsummert under betegnelsen fettoksidasjon, som bidrar til tilveiebringelse av energi som b-oksidasjon, a-oksidasjon eller w-oksidasjon. Disse tre formene er forskjellige når det gjelder karbonatom som oksidasjonen foregår på. B-oksidasjonen (beta-oksidasjon) er den viktigste, med "beta" som indikerer at reaksjonene finner sted på det tredje karbonatomet i fettsyren.
Fettsyreoksidasjon økes av en rekke hormoner. Veksthormoner, glukagon som en antagonist av insulin og skjoldbruskhormoner samt adrenalin er en del av det. Videre fremmer forskjellige stoffer som tilføres kroppen gjennom et balansert kosthold fettforbrenning. Karnitin letter transporten inn i cellene, magnesium er nødvendig for virkningen av forskjellige enzymer, og fra aminosyren metionin, sammen med lysin og i nærvær av C-vitamin, kan kroppen produsere karnitin selv.
Funksjon & oppgave
Fettforbrenningen sikrer at kroppen vår har tilstrekkelig energi til uavbrutt bygging, nedbrytning og omstillingsprosesser. Fettoksidasjon forekommer i mitokondriene i cellene. Disse celleorganellene blir derfor også beskrevet som cellenes kraftverk.
Fettsyreoksidasjonen finner sted i flere trinn. Først må fettsyren aktiveres med deltakelse av koenzym A som et nøkkelmolekyl. Denne aktiverte fettsyren kommer inn i mitokondrion ved hjelp av forskjellige karnitintransferaser. Transferaser er enzymer som overfører kjemiske grupper. Karnitin spiller en viktig rolle i denne transporten. I treningssektoren brukes karnitin som et kosttilskudd fordi muskelceller trenger det for energiproduksjon.
En gang i mitokondriene begynner den faktiske sammenbruddet. Det er gjenstand for en tilbakevendende sekvens av reaksjonstrinn som slutter når sluttproduktet acetyl CoA er blitt dannet. Avhengig av strukturen til fettsyren (antall karbonatomer, jevn eller odd, mettede eller umettede fettsyrer), er ytterligere trinn nødvendige. Ujevn nummererte fettsyrer skaper et produkt som bare kan brukes til energiproduksjon etter konvertering i en tilleggsreaksjon i den påfølgende sitronsyresyklusen.
Fettoksidasjon pågår i kroppen, men i ulik grad. Det bestemmes av behovet for energi og avhenger av fysisk aktivitet. Fettforbrenning aktiveres med økende treningsvarighet. I begynnelsen av fysisk aktivitet sikrer forskjellige hormoner økt lipolyse, dvs. nedbrytning av fett til fettsyrer i muskler og fettvev. Fettene kan komme fra mat og fra kroppens eget fettvev. Hormonet adrenalin bidrar til økt lipolyse. Å spise et karbohydratrikt kosthold øker insulinnivået, og reduserer dermed fettoksidasjonen.
Tallrike studier har undersøkt faktorene som fører til økt fettforbrenning. Spesielt i treningssektoren og for vektreduksjonsprogrammer konsulteres nøkkeltall som Fatmax (maksimal fettforbrenningshastighet) og spesielle tester utvikles for å bestemme dem. I tillegg til treningsnivået, påvirker intensiteten og varigheten av treningen hastigheten på fettmetabolismen. Sterke individuelle svingninger gjør det vanskelig å forutsi hvilken type fysisk aktivitet som vil føre til maksimal fettforbrenning hos hvert individ.
Sykdommer og plager
Begrenset fettsyreoksidasjon er vanligst hos personer som er overvektige. Bukspyttkjertelhormonet insulin gir et bidrag til dette fordi det stimulerer fettcellene til å lagre fett og hemmer fettforbrenning. Personer med overvekt med veldig høye insulinkonsentrasjoner synes det derfor er spesielt vanskelig å redusere vekten ved fettnedgang.
I tillegg er det medfødte lidelser i oksidering av fettsyrer. Viktige enzymer for transport og omdannelse av fettsyrene mangler eller er ikke tilstrekkelig tilgjengelige. Som et resultat blir forstyrrelsen og dermed også energiproduksjonen forstyrret. I tillegg akkumuleres ikke-reagerte mellomprodukter, som utløser giftige reaksjoner i musklene, i hjernen og i leveren. En gruppe sykdommer påvirker karnitinmetabolismen. Hvis det er for lite karnitin tilgjengelig i nyrene og musklene, blir færre fettsyrer absorbert i cellene i disse organene. I førskolealder viser de berørte barna muskelsvakhet og et dysfunksjonelt hjerte (hjertesvikt).
Situasjonen forverres spesielt dramatisk etter faste eller etter diaré. Disse lidelsene blir behandlet med tilførsel av karnitin, ofte som en injeksjon. Hvis den transporterende transferasen (karnitinpalmitoyltransferase 1-mangel) påvirkes, viser barna lever- og hjerneskade i tidlig alder.
En annen lidelse rammer en annen type, karnitinpalmitoyltransferase 2. Effektene av denne mangelen dukker opp i ungdom eller voksen alder som muskelsvakhet etter stress, infeksjoner og matpauser. Et lite fettfattig, karbohydratdiett og tilsatte triglyserider forbedrer tilstanden.
Hvis mitokondriell reaksjon blir påvirket i stedet for den faktiske beta-oksidasjonen, kan dette være forårsaket av en defekt i dehydrogenase-enzymet. Hvis den mellomkjede acyl-CoA-dehydrogenase (MCAD-mangel) ikke er tilgjengelig i tilstrekkelige mengder, oppstår livstruende situasjoner hvis den ikke blir behandlet. Mangelen på dehydrogenaser, som omdanner veldig langkjedede fettsyrer (VLCAD-mangel), fører til skader som påvirker hjertet og fører til et fall i blodsukkerkonsentrasjonen. Som terapi får pasienter med begge former for dehydrogenase-mangel store mengder karbohydrater og en blanding av middels lengde eller lengre fettsyrer tilpasset årsaken til sykdommen.
