Begrepet Kort tilbakemeldingsmekanisme kommer fra endokrinologi. Den beskriver en kontrollsløyfe der et hormon direkte kan hemme sin egen effekt.
Hva er den korte tilbakemeldingsmekanismen?
Den korte tilbakemeldingsmekanismen er en av kontrollsløyfene. Kontrollløkker regulerer mange forskjellige kroppsfunksjoner. De korte tilbakemeldingsmekanismene finnes hovedsakelig i området hormoner. Som en del av denne mekanismen kan et hormon hemme sin egen sekresjon.
Denne prosessen er vanligvis basert på en autokrin effekt. I autokrin sekresjonsmodus frigjør kjertelcellene hormonproduktene sine direkte i det omkringliggende interstitium. Den autokrine sekresjonen er i utgangspunktet et spesielt tilfelle av sekretet av parakrinhormon. Paracrine kjertler slipper ut sin sekresjon i nærmiljøet, men de påvirker ikke seg selv.
Eksempler på korte tilbakemeldingsmekanismer er Brokken-Wiersinga-Prummel kontrollsløyfe eller mekanismer i utskillelsen av LH og FSH. Som mange cytokiner og vevshormoner har insulin også en autokrin effekt.
Funksjon & oppgave
Korte tilbakemeldingsmekanismer er uavhengige, veldig små kontrollløkker. Imidlertid utfyller de vanligvis større kontrollsløyfer. Et eksempel på en slik supplerende kontrollsløyfe er den korte tilbakekoblingsmekanismen til skjoldbruskkjertelsstimulerende hormon (TSH). TSH er et hormon laget i hypofysen. Den når TSH-reseptorene i skjoldbruskkjertelen via blodomløpet og binder seg der. TSH stimulerer veksten av skjoldbruskkjertelen og sekresjonen av skjoldbruskkjertelhormonene triiodothyronin (T3) og tyroksin (T4).
Hypofysen måler kontinuerlig nivået av skjoldbruskhormoner i blodet og bruker det for å regulere sin egen hormonfrigjøring. Derfor, når det er mye skjoldbruskhormoner i blodet, produserer det mindre FSH. Hvis hypofysen derimot måler en mangel på skjoldbruskhormoner, produserer den mer FSH for å stimulere skjoldbruskkjertelen til å produsere. Denne kontrollsløyfen er også kjent som en tyrotropisk kontrollsløyfe.
I tillegg er det en lang tilbakemeldingsmekanisme og en kort tilbakemeldingsmekanisme. Det siste er en kort tilbakemelding fra TSH-nivå på egen distribusjon. For å gjøre dette binder TSH, som produseres i hypofysen, til såkalte tyrotropinreseptorer. Disse er lokalisert direkte i den fremre hypofysen, dvs. nøyaktig på det stedet hvor TSH også er dannet. Når TSH fester seg til disse follikulostellare cellene, utskiller de antagelig skjoldbruskkjertelstimulin.
Dette hemmer sekresjon fra skjoldbruskkjertcellene i hypofysen. Målet med den korte tilbakemeldingsmekanismen er antagelig å forhindre at hypofysen produserer overdreven TSH. I tillegg muliggjør denne korte tilbakemeldingen også en pulserende frigjøring av TSH.
Ytterligere fysiologiske korte tilbakemeldingsmekanismer kan bli funnet i sekresjonen av LH og FSH. LH er det luteiniserende hormonet. Sammen med FSH, det follikkelstimulerende hormonet, er det ansvarlig for produksjon og modning av en kvinnes kjønnsceller. Både LH og FSH produseres i hypofysen (hypofysen).
Andre hormoner av hypothalamus, som galanin og gonadotropinfrigjørende hormon, reguleres også av kort tilbakemelding. I prinsippet kan en hvilken som helst kort tilbakemeldingsmekanisme i kroppen bli svekket. Dette fører ofte til forstyrrelser innenfor hormonbalansen.
Sykdommer og plager
Et kjent eksempel på en forstyrrelse i den korte tilbakemeldingsmekanismen er Graves 'sykdom. Graves 'sykdom er en autoimmun sykdom som hovedsakelig rammer skjoldbruskkjertelen. Rundt to til tre prosent av alle kvinner i Tyskland lider av Graves sykdom. Menn rammes ekstremt sjelden. Maksimal sykdom er mellom 20 og 40 år.
Årsakene til sykdommen er sammensatte. På den ene siden ble det funnet en genetisk defekt hos de som ble rammet. Dette fører antagelig til forstyrrelse av immunforsvaret. Imidlertid kan forskjellige påvirkninger øke risikoen for sykdommen. Disse inkluderer for eksempel røyking eller virusinfeksjoner. Et utbrudd av sykdommen observeres ofte etter psykisk belastende hendelser.
Kroppen lager antistoffer mot vevene i skjoldbruskkjertelen. Antistoffene kalles TSH reseptor antistoffer (TRAK). De finnes hos mer enn 90% av de syke. Disse binder seg til organets TSH-reseptorer. TSH havner normalt her og animerer skjoldbruskkjertelen for å produsere skjoldbruskhormoner. Imidlertid er reseptoren nå permanent okkupert av antistoffer. Disse har samme effekt som TSH. Dette fører til en overaktiv skjoldbrusk. Normalt bør den korte tilbakemeldingsmekanismen i hypofysen beskytte mot hyperfunksjon. Men skjoldbruskkjertelen isoleres fra kontrollsløyfen ved angrep av antistoffene. Den produserer hormoner uavhengig av TSH-nivået i blodet. Hypofysen utskiller da nesten ingen TSH.
Likevel spiller den korte tilbakemeldingsmekanismen fortsatt en avgjørende rolle for Graves 'sykdom. Under oppfølgingskontroller bestemmer legen ofte TSH-nivået. Imidlertid er dette ofte ikke nok, fordi antistoffene ikke bare kan binde seg til skjoldbruskreseptorene, men også til TSH-reseptorene, som er lokalisert direkte på hypofysen. Der hemmer de frigjøringen av TSH. Så det kan være at skjoldbruskkjertelen ikke er overaktiv og TSH-verdien fortsatt er lav.
mg src = "https://vg03.met.vgwort.de/na/8dced1d7a9a84d9395db53a5b92aa501" bredde = "1" høyde = "1" alt = "">
.jpg)
