afterload

De afterload tilsvarer motstanden som virker mot sammentrekning av hjertemuskelen og begrenser dermed utkastet av blod fra hjertet. Etterbelastningen av hjertet øker for eksempel i sammenheng med hypertensjon eller ventilstenose. For å kompensere for dette, kan hjertemuskelen hypertrofi og fremme hjertesvikt.

Hva er etterbelastningen?

Hjertet er en muskel som pumper blod inn i blodomløpet gjennom vekslende sammentrekning og avslapning og er dermed involvert i tilførsel av næringsstoffer, budbringere og oksygen til kroppens vev.

For å begrense utkastet av blod fra hjertekamrene motvirker den såkalte etterbelastningen sammentrekningen av hjertekamrene. Alle krefter som motsetter seg utstøting av blod fra hjertekammerene i blodkarsystemet er oppsummert som etterbelastning. Det ventrikulære myokardiet har en viss veggspenning. Veggspenningen i begynnelsen av systolen (blodutløsningsfasen) skal forstås som etterbelastningen av hjertet under fysiologiske forhold. I en sunn kropp overvinner veggspenningen i det ventrikulære myokardiet det end-diastoliske aortatrykket eller lungetrykket og starter dermed utkastingsfasen.

Etterbelastningen når det gjelder veggspenning når sitt maksimale kort tid etter åpningen av aortaklaffen.

Verdien på etterbelastningen bestemmes av både det arterielle blodtrykket og arterienees stivhet. Den siste faktoren er også kjent som compliance. Forbelastningen må skilles fra etterbelastningen. Det tilsvarer alle kreftene som strekker de kontraktile muskelfibrene i hjerteventriklene mot slutten av diastolen (avslapningsfasen i hjertemuskelen).

Funksjon & oppgave

Etterbelastning er motstanden som venstre ventrikkel må overvinne kort tid etter at aortaklaffen åpnes for å utvise blod fra hjertet. Veggspenningen i begynnelsen av systolen regulerer blodutkastet. I medisin er systole hjertets sammentrekningsfase. Den ventrikulære systolen består av en spenningsfase og en utdrivingsfase (også kjent som utvisningsfase). Systolen tjener således til å sprute blod fra atriumet inn i hjertekammeret eller fra kammeret inn i det vaskulære systemet. Pumpens kapasitet avhenger derfor av systolen, hvor to systoler hver blir avbrutt av en diastol. Systolen er rundt 400 ms med en frekvens på rundt 60 / min.

Motstanden som skal overvinnes i utvisningsfasen av blodet er etterbelastningen, hvorved kraften for systolen avhenger av ventrikkelvolumet i sammenheng med den såkalte Frank-Starling-mekanismen. Hjernes slagvolum er også resultatet av perifer motstand. Frank Starling-mekanismen tilsvarer sammenhengene mellom fylling og utstøting av hjertet, som tilpasser hjertets aktivitet til kortvarig trykk og volumsvingninger og lar begge hjertekamrene få ut det samme slagvolumet.

Hvis forbelastningen for eksempel øker, noe som resulterer i et økt slutt-diastolisk fyllingsvolum av ventrikkelen, forskyver Frank-Starling-mekanismen referansepunktet på avslapningskurven mot høyre. Så kurven for maksimal støtte forskyves til høyre. Den økte fyllingen gir større isobarisk og isovolumetrisk maksima. Det utstøtte slagvolumet øker, og det endosystoliske volumet øker litt.

En økning i forbelastningen øker hjertets trykkvolumarbeid. Etterbelastningen øker. Denne økte motstanden mot utstøting avhenger av det gjennomsnittlige aortatrykket. Ved økt etterbelastning, må hjertet oppnå et høyere trykk opp til åpningen av lommeventilen i strekkfasen. På grunn av den økte sammentrekningskraften, reduseres slagvolumet og det endosystoliske volumet. Samtidig øker det sluttdiastoliske volumet. Den påfølgende sammentrekningen øker igjen forhåndsbelastningen.

Sykdommer og plager

Klinisk brukes blodtrykk vanligvis for å estimere etterbelastningen eller veggspenningen. Bestemmelsen av blodtrykket i begynnelsen av utvisningsfasen på myokardiet (hjertemuskelen) tillater bare en tilnærming til de faktiske etterbelastningsverdiene. Den nøyaktige bestemmelsen av impedansen er ikke mulig. Etterbelastningen i daglig klinisk praksis blir også omtrent estimert ved bruk av transesofageal ekkokardiografi.

Ved hjerteinsuffisiens er den systoliske kraften i hjertemuskelen ikke lenger relatert til det diastoliske fyllingsvolumet etter behov. Som et resultat reagerer blodtrykket ikke lenger riktig i stressende situasjoner. Dette fenomenet karakteriserer opprinnelig treningsavhengig hjerteinsuffisiens, som over tid kan bli hvileinsuffisiens. Ved uttalt hjertesvikt er det ikke lenger mulig å opprettholde blodtrykket i ro og hjerte-relatert hypotensjon settes inn, dvs. tap av tone. I kontrast øker hypertensjon i betydningen økt tone etterbelastningen. Hjertet må øke utkastingsytelsen med en slik økning i tone, men oppfyller bare dette kravet i den grad dets kraftutviklingsmuligheter er tilstrekkelige. Ved hjertesykdommer motvirker oksygentilførselen og ved kardiomyopati muskelstyrken dette aspektet som en begrensende faktor. For høy etterbelastning følger med mange hjertesykdommer.

Etterbelastningsøkningen kan reguleres til en viss grad med medisiner. AT1-blokkering, for eksempel, regnes som terapeutisk reduksjon av etterbelastning. ACE-hemmere, vanndrivende midler og nitroglyserin reduserer både forbelastningen og etterbelastningen. I tillegg kan arterielle vasodilatorer som kalsiumantagonister av dihydropyridintype senke hjertets etterbelastning. Vasodilatorer slapper av de vaskulære musklene og forstørrer lumen på karene. ACE-hemmere senker i sin tur blodtrykket, og reduserer derved etterbelastningen av hjertets arbeid. Derfor brukes de ofte til å behandle hjertesvikt, men brukes også ved koronar hjertesykdom. AT1-blokkere er konkurrerende hemmere og virker selektivt på den såkalte AT1-reseptoren, der de motvirker den kardiovaskulære effekten av angiotensin II. Fremfor alt senker de blodtrykket og reduserer etterbelastningen tilsvarende.

Etterbelastningen øker ikke bare gjennom hypertensjon, men også i sammenheng med ventilstenose. I henhold til Laplaces lov øker ventrikkelmuskulaturen for å kompensere for en kronisk økt etterbelastning for å motregulere og redusere den økte veggspenningen. Som et resultat kan den berørte ventrikkelen utvides, noe som igjen fører til hjertesvikt.