De opsonization er en prosess med immunforsvaret. Antistoffer eller proteiner i komplementsystemet binder seg til celler som er fremmed for kroppen og markerer dem slik at fagocyttene kan finne dem. Mangel på opsonisering tilsvarer et svakt immunsystem og tilsvarer ofte en arvelig mangel på visse komplementfaktorer.
Hva er opsonisering?
Den medisinske betegnelsen på opsonization eller opsonisering kommer fra det greske og betyr bokstavelig talt noe som "mat". I menneskekroppen er opsonisering en immunologisk mekanisme.
Immunsystemet beskytter mennesker mot fremmede celler og patogener. Utenlandske celler blir anerkjent som sådan av immunsystemet og merket av antistoffer eller det såkalte komplementsystemet. Denne markeringen muliggjør forsvarsreaksjonen.
Markeringsprosessene tilsvarer opsoniseringen. De finner sted på overflaten av fremmede celler som virus og bakterier. Etter opsonisering gjenkjenner immunologiske celler som granulocytter og makrofager de invaderende mikroorganismer som fremmede og går videre til fagocytose (forsvar).
Et opsoninantistoff er immunoglobulin G, som med sin Fc-komponent binder seg til Fc-reseptorene til fagocytter og dermed stimulerer fagocytose. I komplementsystemet er C3b det viktigste opsoninet. Det binder seg til CR1-reseptorene på monocytter, fagocytter, nøytrofiler, makrofager og noen dendritiske celler. På denne måten initierer det fagocytose av en partikkel uten behov for spesifikke antistoffer.
Dette gjør opsonisering til en viktig prosess av det medfødte immunforsvaret og kan noen ganger finne sted uavhengig av lærte immunresponser. Opsonisering skjer ofte samtidig på grunn av antistoffer og komplementsystemet.
Funksjon & oppgave
Med opsonisering blir patogener som bakterier identifisert for fagocyttene i immunsystemet. De immunologiske fagocytter eller makrofager spiser patogener raskere og mer effektivt.
En mulighet for opsonisering er binding av antistoffer. Opsonin-antistoffene tilhører nesten utelukkende IgG-klassen. I de fleste tilfeller er det IgG1 og IgG2. Disse antistoffene består av to tunge og to lette proteinkjeder og er Y-formet. I de korte endene har de bindingssteder som binder seg til overflatestrukturen til fremmede celler og haptener. Den antigenbindende delen kalles Fab-fragmentet. Immunoglobulinene markerer de fremmede cellene for immunforsvaret og gjør dem lettere å finne og angripe.
IgG-antistoffene er en del av den sekundære immunresponsen og er spesifikke immunceller som bare produseres gjennom initial kontakt med antigener og sensitiseringen av immunsystemet oppnådd på denne måten. I den primære immunresponsen foregår antigen-merkingen vanligvis gjennom komplementsystemet. Dette er et plasmaproteinsystem som aktiveres på overflatene til mikroorganismer.
Komplementeringssystemet inneholder over 30 proteiner som selv har celle-ødeleggende egenskaper. Med opsonisering dekker proteinene i komplementsystemet overflaten av patogenet og gjør det mulig for fagocyttene å gjenkjenne og ødelegge dem. Flere glykoproteiner er involvert i den klassiske måten å komplementere systemaktivering.
Dette skal skilles fra lektinveien, der mannosebindende lektin binder seg til N-acetylglukosamin på patogene overflater og dermed aktiverer den MBL-assosierte serinprotease. Den alternative måten å aktivere komplementsystemet utløses av spontant forfall av en ustabil komplementfaktor. Den første måten formidles vanligvis via antistoffer. Den andre måten er basert på lektormedling. Den tredje og alternative måten tilsvarer en spontan reaksjon som er helt uavhengig av antistoffer.
Alle de tre banene stimulerer komplementsystemet slik at C3-konvertaser kan binde seg til overflaten til fremmede celler. Denne prosessen fører til en såkalt spaltekaskade, som setter i gang en kjemotaktisk attraksjon av makrofager. Fagocytose, som fører til lysis av fremmede celler, finner sted.
Du finner medisinene dine her
➔ Medisiner for å styrke forsvaret og immunforsvaretSykdommer og plager
Mangel på komplementfaktorer har særlig alvorlige effekter på den immunologiske konstitusjonen. Hvis legen bestemmer at verdiene for komplementsystemet er lave, kan dette skyldes en immunkompleks sykdom, for eksempel.
Sykdommer som akutt pankreatitt kan være relatert til fenomenet. Dette er en akutt betennelse i bukspyttkjertelen. Autoimmune hemolytiske anemier kan også være ansvarlige for senkede komplementsystemverdier. I disse sykdommene er antistoffer rettet mot kroppens egne erytrocytter og utløser dermed anemi.
Like ofte skyldes mangel på komplementfaktorer av dermatose. Sykdommer som blærende hudsykdom eller autoimmun blærende dermatose er mulige årsaker. Mangel på komplementfaktorer er også et symptom på glomerulonefritt som post-streptokokk GN eller SLE nefritis, som er foretrukket av komplementforbruk.
Kollagenoser og dermed inflammatoriske revmatiske sykdommer i bindevevet er også ofte forbundet med mangelsymptomer på komplementsystemet. Det samme gjelder kryoglobulinemi og dermed kronisk tilbakevendende immunsykdommer i karene. Disse sykdommene kan diagnostiseres ved påvisning av unormale og kalde utfellende serumproteiner. På den annen side kan mangel på komplementfaktorer også indikere skade på leverparenkym, betennelse i blodkar eller revmatoid artritt.
Sykdommer som ikke er forårsaket av immunkomplekset, med tilhørende mangelsymptomer i komplementsystemet, er alle kroniske betennelser og svulster. Noen ganger er mangelsymptomene også genetiske. For eksempel kan en C4-mangel ha en arvelig og dermed arvelig basis. Den vanligste arvelige defekten av komplementsystemet er mangel på C1-hemmere, noe som forårsaker angioødem.
Pasienter med komplementære systemfeil lider ofte ofte av hovedsymptomet på bakteriell infeksjon. Ditt komplementsystem er begrenset i opsoniseringsaktivitet. På denne måten blir invaderende patogener funnet og ødelagt mindre effektivt og mindre raskt av de immunologiske fagocyttene. Dette fenomenet tilsvarer et svakt immunforsvar, men kan symptomatisk assosieres med autoimmunlignende sykdommer.
.jpg)
