De Terskelpotensial beskriver en spesifikk ladningsforskjell på membranen til eksiterbare celler. Hvis membranpotensialet svekkes til en viss verdi i løpet av depolarisasjonen, induseres et handlingspotensial via åpningen av spenningsavhengige ionekanaler. Verdien som skal oppnås i hvert tilfelle som er nødvendig for å generere et handlingspotensial, er avgjørende for ledning av eksitasjon på grunn av alt-eller-ingenting-prinsippet.
Hva er terskelpotensialet?
Det cellulære interiøret skilles fra det omgivende eksterne mediet med en membran, som bare er delvis permeabel for visse stoffer. Dette betyr at ioner, dvs. ladede partikler, ikke kan passere gjennom dem på en ukontrollert måte. På grunn av ujevn fordeling av ionene mellom innsiden og utsiden av cellen, bygger det opp et målbart elektrokjemisk potensiale, som er kjent som terskelpotensialet.
Så lenge cellen ikke er stimulert, er dette hvilemembranpotensialet negativt. Den elektriske impulsen som ankommer cellen, aktiverer den eller setter den i en spent tilstand. Det negative hvilemembranpotensialet blir depolarisert av en endret ionegjennomtrengelighet, dvs. mer positivt. Hvorvidt en nevral respons oppstår, avhenger av omfanget av denne pre-depolarisasjonen. I henhold til alt-eller-ingenting-prinsippet opprettes et handlingspotensial bare når en viss kritisk verdi oppnås eller overskrides. Ellers skjer det ingenting. Denne spesifikke verdien som er nødvendig for ledning av eksitasjon ved hjelp av handlingspotensialer blir referert til som terskelpotensialet.
Funksjon & oppgave
Kontaktpunktet for alle innkommende eksitasjonsimpulser er aksonhaugen. Dette markerer stedet der handlingspotensialet dannes, siden terskelpotensialet er lavere der enn på andre membranseksjoner på grunn av en særlig høy tetthet av spenningsavhengige ionekanaler.
Så snart terskelpotensialet er nådd eller overskredet i løpet av pre-depolarisasjonen, oppstår en slags kjedereaksjon. Et stort antall spenningsavhengige natriumionkanaler åpnes plutselig. Den midlertidige, skredlignende natriumtilstrømningen langs spenningsgradienten forsterker depolarisasjonen opp til fullstendig kollaps av hvilemembranpotensialet. Et handlingspotensial er etablert, dvs.i omtrent et millisekund forårsaker de overskytende positive ladningene inne i cellen en reversering av polaritet.
Etter at et handlingspotensial er vellykket utløst, blir det opprinnelige membranpotensialet gradvis gjenopprettet. Mens natriumtilstrømningen er langsom, åpnes forsinkede kaliumkanaler. Den økende kaliumutstrømningen kompenserer for den synkende natriumtilstrømningen og motvirker depolarisasjonen. I løpet av denne såkalte repolariseringen blir membranpotensialet negativt igjen og til og med kort under verdien av hvilepotensialet.
Natrium-kaliumpumpen gjenoppretter deretter den opprinnelige ionefordelingen. Eksitasjonen sprer seg i form av handlingspotensialet via aksonet til neste nerve- eller muskelcelle.
Eksitasjonsledningen skjer i en konstant mekanisme. For å kompensere for depolarisasjonen, migrerer nabolandene til stedet der handlingspotensialet dannes. Denne migrasjonen av ioner fører også til en depolarisering i nabolandet, noe som induserer et nytt handlingspotensial med en forsinkelse når terskelpotensialet er nådd.
I nevroner uten myelin kan en kontinuerlig overføring av eksitasjonen langs membranen observeres, mens eksitasjonen hopper fra ring til ring i nervefibre som er omgitt av en myelinskjede. Den respektive seksjonen av membranen der virkningspotensialet utløses, kan ikke eksiteres før det hvilende membranpotensialet er gjenopprettet, noe som gjør at eksitasjonen kan føres videre i bare en retning.
Sykdommer og plager
Terskelpotensialet er forutsetningen for å skape handlingspotensialer, som til slutt hele overføringen av nerveimpulser eller eksitasjon er basert på. Siden ledning av eksitasjon er viktig for alle fysiologiske funksjoner, kan enhver forstyrrelse av denne sensitive elektrofysiologien føre til fysiske begrensninger.
Hypokalemi, dvs. kaliummangel, har en avtakende effekt på depolarisasjonen og akselererer repolarisasjonen ved å svekke hvilemembranpotensialet, som er assosiert med langsommere ledning av eksitasjon og risikoen for muskelsvakhet eller lammelse. Ved sykdommer som skader myelinskjeden på nervefibre (f.eks. Multippel sklerose) blir de underliggende kaliumkanalene utsatt, noe som resulterer i en ukontrollert utstrømning av kaliumioner fra innsiden av cellen og dermed også fullstendig fravær eller svekkelse av handlingspotensialet.
I tillegg kan genetiske mutasjoner i kanalproteiner for natrium og kalium føre til funksjonsnedsettelser i ulik grad, avhengig av plasseringen av de berørte kanalene. For eksempel er feil i kaliumkanalene i det indre øret assosiert med høretap i det indre øret. Patologisk endrede natriumkanaler i skjelettmusklene forårsaker såkalt myotoni, som er preget av økt eller vedvarende spenning og forsinket muskelavslapping. Årsaken til dette er en utilstrekkelig lukking eller blokkering av natriumkanalene og dermed generering av overdreven virkningspotensialer.
En forstyrrelse av natrium- eller kaliumkanalene i hjertemuskulaturen kan utløse arytmier, det vil si hjertearytmier som en økt hjerterytme (takykardi), siden bare riktig ledning av eksitasjon i hjertet garanterer en jevn, uavhengig hjerterytme. Når det gjelder takykardi, kan forskjellige elementer i overføringskjeden forstyrres: for eksempel rytmen til automatisk depolarisering eller den tidsmessige koblingen av depolarisering av muskelceller eller frekvensen av eksitasjon på grunn av mangel på hvilefaser.
Som regel utføres terapi med natriumkanalblokkere, som hemmer tilstrømningen av natrium og på den ene siden stabiliserer membranpotensialet og på den andre siden forsinker celleens eksitabilitet. I prinsippet kan alle typer ionekanaler selektivt blokkeres. Når det gjelder spenningsavhengige natriumkanaler, gjøres dette via såkalte lokalbedøvelsesmidler. Men nevrotoksiner som giften til mamba (dendrotoxin) eller giften til pufferfisken (tetrodotoxin) kan redusere eller slå av cellens eksitabilitet ved å hemme tilstrømningen av natrium og forhindre utvikling av et handlingspotensial.
