Synaptisk kløft

Av synaptisk kløft representerer gapet mellom to nerveceller i sammenheng med en kjemisk synapse.

Det elektriske nervesignalet til den første cellen konverteres til et biokjemisk signal ved terminalknappen og transformeres igjen til et elektrisk handlingspotensial i den andre nervecellen. Aktive stoffer som medisiner, medikamenter og giftstoffer kan gripe inn i synapsens funksjon og derved påvirke behandlingen og overføringen av informasjon i nervesystemet.

Hva er den synaptiske fissuren?

Nerveceller overfører informasjon i form av elektriske signaler. Ved overgangen mellom to nevroner må det elektriske signalet overvinne et gap. Nervesystemet har to alternativer for å bygge bro mellom denne avstanden: elektriske synapser og kjemiske synapser. Gapet i den kjemiske synapsen tilsvarer det synaptiske gapet. Hos mennesker er de fleste synapser kjemiske i naturen.

Elektriske synapser er også kjent som gap junctions (på tysk omtrent: "gap connection") eller nexus; bruken av begrepet “synaptisk gap” er ikke vanlig med elektriske synapser. I stedet snakker nevrologi generelt om ekstracellulært rom. Forbindelsen mellom nervecellene i nexusen skapes av kanaler som vokser fra både den presynaptiske cytoplasma og den postsynaptiske cytoplasma og møtes i midten. Gjennom disse kanalene kan elektrisk ladede partikler (ioner) endre seg direkte fra en nevron til en annen.

Anatomi og struktur

Det synaptiske gapet er 20 til 40 nanometer bredt og kan dermed koble avstander mellom to nerveceller som vil være for brede for gapskryss. Gapkryss spenner over en avstand på bare 3,5 nanometer i gjennomsnitt. Høyden på det synaptiske gapet er rundt 0,5 nanometer.

På den ene siden av gapet er den presynaptiske membranen, som tilsvarer cellemembranen på terminalknappen. Sluttknappen danner på sin side enden av en nervefiber, som tykner på dette punktet og dermed skaper mer plass inni. Cellen trenger denne ekstra plassen for synaptiske vesikler: membranbelagte beholdere der messenger-stoffene (nevrotransmittere) av cellen befinner seg.

På den andre siden av det synaptiske gapet er den postsynaptiske membranen. Det tilhører nedstrøms nevron, som mottar den innkommende stimulansen og under visse forhold overfører den. Den postsynaptiske membranen inneholder reseptorer, ionekanaler og ionepumper, som er essensielle for at synapsen fungerer. Ulike molekyler kan bevege seg fritt i det synaptiske gapet, inkludert nevrotransmitterne fra terminalknappen til den presynaptiske nervecellen, samt enzymer og andre biomolekyler som delvis samvirker med nevrotransmitterne.

Funksjon & oppgaver

Både perifert og sentralnervesystemet transporterer informasjon i en celle ved bruk av elektriske impulser. Disse handlingspotensialene oppstår på nervecellens aksonbakke og beveger seg over aksonet, som sammen med dets isolerende myelinlag også er kjent som nervefibrene. Ved sluttknappen, som er på enden av nervefibrene, utløser det elektriske handlingspotensialet tilstrømningen av kalsiumioner til sluttknappen.

De krysser membranen ved hjelp av ionekanaler og fører til et ladningsskifte. Som et resultat smelter noen av de synaptiske vesiklene sammen med den ytre membranen til den presynaptiske cellen, slik at nevrotransmitterne som er inne i den kommer inn i synaptisk spalte. Denne kryssingen tar i gjennomsnitt 0,1 millisekunder.

Messenger-stoffene krysser det synaptiske gapet og kan aktivere reseptorer på den postsynaptiske membranen, som hver reagerer spesifikt på visse nevrotransmittere. Hvis aktiveringen lykkes, kanaler i den postsynaptiske membranen åpne og natriumioner flyter inn i det indre av nevronen. De positivt ladede partiklene endrer den elektriske spenningen til cellen, som er litt negativ i hviletilstand. Jo mer natriumioner strømmer inn, jo sterkere blir depolarisasjonen av nevronen, dvs. H. den negative ladningen reduseres. Hvis dette membranpotensialet overstiger terskelpotensialet til den postsynaptiske nervecellen, oppstår et nytt handlingspotensial på aksonbakken til nevronet, som igjen sprer seg i elektrisk form over nervefibrene.

Enzymer er lokalisert i det synaptiske spalten, slik at de frigjorte nevrotransmitterne ikke irriterer de postsynaptiske reseptorene permanent og derved utløser permanent eksitasjon av nervecellen. De deaktiverer messenger-stoffene i synaptisk kløft, for eksempel ved å bryte dem ned i komponentene sine. Etter stimuleringen gjenoppretter ionepumper aktivt starttilstanden ved å utveksle partikler på både den presynaptiske og den postsynaptiske membranen.

Du finner medisinene dine her

Sykdommer

Tallrike medikamenter, medikamenter og giftstoffer som har innvirkning på nervesystemet, utvikler sin effekt på synaptisk spalte. Et eksempel på et slikt medikament er monoaminoksidaseinhibitorer (MAOIs), som kan brukes til å behandle depresjon.

Depresjon er en psykisk sykdom, de viktigste kjennetegnene er depressivt humør og tap av glede og interesse for (nesten) alt. Depresjon er forårsaket av en rekke faktorer, og medikamentell terapi er vanligvis bare en del av behandlingen. En påvirkende faktor er lidelser assosiert med nevrotransmitterne serotonin og dopamin. MAO-er virker ved å blokkere enzymet monoamidoksidase.

Dette er ansvarlig for sammenbruddet av forskjellige messenger-stoffer i synaptisk spalte; dens hemming betyr følgelig at nevrotransmittere så som dopamin, serotonin og noradrenalin kan fortsette å stimulere reseptorene til den postsynaptiske membranen. På denne måten kan til og med reduserte mengder messenger-stoffer føre til et tilstrekkelig signal. En annen virkningsmekanisme er basert på nikotin. I synaptisk spalte stimulerer det nikotiniske acetylkolinreseptorer og forårsaker, i likhet med hovedsenderen acetylcholine, tilstrømningen av ioner til den postsynaptiske cellen.