Adenosinmonofosfat

Adenosinmonofosfat er et nukleotid som kan representere en del av energibæreren adenosintrifosfat (ATP). Som et syklisk adenosinmonofosfat fungerer det også som en andre messenger. Det lages blant annet når ATP brytes ned, noe som frigjør energi.

Hva er adenosinmonofosfat?

Adenosinmonofosfat (C10H14N5O7P) er et nukleotid og tilhører purinribotidene. Purin er et byggemateriale i menneskekroppen som også finnes i alle andre levende ting. Molekylet danner en dobbel ring og vises aldri alene: Purin er alltid knyttet til andre molekyler for å danne større enheter.

Purin er en av byggesteinene til adenin. Denne basen finnes også i deoksyribonukleinsyre (DNA) og koder genetisk lagret informasjon. I tillegg til adenin, tilhører guanin også purinbasene. Adeninet i adenosinmonofosfat er knyttet til to andre byggesteiner: ribose og fosforsyre. Ribose er et sukker med molekylformelen C5H10O5. Biologi kaller også molekylet pentose fordi den består av en fem-leddet ring. I adenosinmonofosfat binder fosforsyre seg til det femte karbonatomet i ribose. Andre navn på adenosinmonofosfat er adenylat og adenylsyre.

Funksjon, effekt og oppgaver

Syklisk adenosinmonofosfat (cAMP) støtter overføring av hormonelle signaler. Et steroidhormon binder seg for eksempel til en reseptor som er plassert på utsiden av cellemembranen. På en måte er reseptoren cellens første mottaker. Hormonet og reseptoren passer sammen som en nøkkel og lås og utløser dermed en biokjemisk reaksjon i cellen.

I dette tilfellet er hormonet den første messenger som aktiverer enzymet adenylat cyclase. Denne biokatalysatoren splitter nå ATP i cellen, og skaper cAMP. Så aktiverer cAMP på sin side et annet enzym som, avhengig av celletype, utløser cellers respons - for eksempel produksjon av et nytt hormon. Adenosinmonofosfat har funksjonen til det andre signalstoffet eller en annen messenger.

Antall molekyler forblir imidlertid ikke det samme fra trinn til trinn: Antallet molekyler øker omtrent ti ganger per reaksjonstrinn, noe som øker cellens respons. Dette er også grunnen til at hormoner er tilstrekkelige i veldig lave konsentrasjoner for å utløse en sterk reaksjon. På slutten av reaksjonen er alt som er igjen av cAMP adenosinmonofosfat, som andre enzymer kan returnere til syklusen.

Når et enzym splitter AMP fra adenosintrifosfat (ATP), genereres energi. Menneskekroppen gjør forskjellige bruksområder av denne energien. ATP er den viktigste energibæreren i levende vesener og sikrer at biokjemiske prosesser kan skje på mikronivå så vel som muskelbevegelser.

Adenosinmonofosfat er også en av byggesteinene til ribonukleinsyre (RNA). I kjernen av menneskelige celler lagres genetisk informasjon i form av DNA. Slik at cellen kan jobbe med den, kopierer den DNA og skaper et RNA. DNA og RNA inneholder samme informasjon på samme seksjon, men avviker i strukturen til molekylene deres.

Utdanning, forekomst, egenskaper og optimale verdier

Adenosinmonofosfat kan oppstå fra adenosintrifosfat (ATP). Enzymet adenylat syklase splitter ATP og frigjør energi i prosessen. Fosforsyren til stoffene spiller en spesielt viktig rolle. Fosfoanhydrittbindinger kobler de individuelle molekylene til hverandre. Spaltingen kan ha flere mulige utfall: enten enzymer deler ATP i adenosindifosfat (ADP) og ortofosfat eller i AMP og pyrofosfat. Siden energimetabolismen egentlig er som en syklus, kan enzymer også kombinere de enkelte byggesteinene tilbake til ATP.

Mitokondriene er ansvarlige for syntesen av ATP. Mitokondrier er celleorganeller som fungerer som cellenes kraftstasjoner. De skilles fra resten av cellen med sin egen membran. Mitokondrier er arvet fra moren (mors). Adenosinmonofosfat forekommer i alle celler og kan derfor finnes overalt i menneskekroppen.

Sykdommer og lidelser

En rekke problemer kan oppstå med adenosinmonofosfat. For eksempel kan syntesen av ATP i mitokondriene forstyrres. Medisin kaller også en slik dysfunksjon mitokondriesykdom. Det kan ha en rekke årsaker, inkludert stress, dårlig kosthold, forgiftning, skader på frie radikaler, kronisk betennelse, infeksjon og tarmsykdom.

Genetiske defekter er ofte ansvarlige for utviklingen av syndromet. Mutasjoner endrer den genetiske koden og fører til forskjellige lidelser i energimetabolismen eller i strukturen til molekyler. Disse mutasjonene er ikke nødvendigvis funnet i DNA fra cellekjernen; Mitokondrier har sin egen genetiske sammensetning som eksisterer uavhengig av cellekjernen DNA.

Ved mitokondriopati produserer mitokondriene bare ATP saktere; cellene har derfor mindre energi. I stedet for å bygge komplett ATP, syntetiserer mitokondriene mer ADP enn normalt. Cellene kan også bruke ADP til energiproduksjon, men ADP avgir mindre energi enn ATP. Ved mitokondriesykdom kan kroppen bruke glukose som energileverandør; når de brytes ned produseres melkesyre. Mitokondriesykdom er ikke en sykdom i seg selv, men er et syndrom som kan være en del av en sykdom.

Medisin oppsummerer forskjellige manifestasjoner av mitokondrielle lidelser under navnet. Det kan for eksempel forekomme i sammenheng med MELAS-syndromet. Dette er en nevrologisk sykdom som er preget av anfall, hjerneskade og en økt dannelse av melkesyre. I tillegg er mitokondriesykdom også relatert til forskjellige former for demens.