Vaskulær innsnevring

De Vaskulær innsnevring, også som vasokonstriksjon er resultatet av sammentrekninger fra tunika-media. Disse sammentrekningene blir enten utløst av en økning i sympatisk tone, eller de er hormonelt kontrollert. Patologisk vaskulær lunger er symptomatisk, for eksempel med aterosklerotiske plakk.

Hva er vaskulær hindring?

Blodkarene i menneskekroppen er utstyrt med det som kalles vaskulære muskler. Dette glatte tunika-mediet er i stand til å toning av blod og lymfesystemer gjennom sammentrekning. Det reagerer på hormonelle og nevrale stimuli.

Legen forstår vaskulær innsnevring å bety en innsnevring av blodkarene, noe som er forårsaket av sammentrekningen av tunika-mediet. Blodstrømmen reduseres ved sammentrekning av vaskulære muskler, ettersom lumen i karene reduseres. Denne innsnevringen av karene, som er forårsaket av musklene og regulerer blodtrykket, kalles også vasokonstriksjon.

Avspenningen av tunika-mediet kalles vasodilatasjon og skal forstås som det motsatte av vaskulær innsnevring. Blodkarene ekspanderer under vasodilatasjon og utvider dermed lumen. Blodsirkulasjonen økes.

Vaskulær avspenning og innsnevring kan bevisst utløses av forskjellige stoffer. Hvis tunika-mediet skal stimuleres til å trekke seg sammen, gjøres dette for eksempel ved å gi såkalte vasokonstriktorer.

Funksjon & oppgave

Fysiologisk vasokonstriksjon utløses av nevronale stimuli fra det sympatiske nervesystemet og av hormonelle stimuli. Ved å redusere tverrsnittet av karene, reduseres også blodstrømmen bak den respektive seksjonen av blodkarene. Den nødvendige sammentrekning av det glatte tunika-mediet styres av visceromotoriske nervefibre i det autonome nervesystemet og utløses enten ved en økning i den sympatiske tonen eller av messenger-stoffer som AVP, adrenalin og tromboxan.

Vaskulær innsnevring påvirker hovedsakelig mindre arterier og spiller en rolle i kroppens egne prosesser som sympatisk-mediert termoregulering. De termoregulerende prosessene styres av hypothalamus og avhenger av tonen i det sympatiske nervesystemet. Høye toner indikerer tap av varme til hypothalamus. Kroppstemperaturen til et varmblodet dyr må holdes relativt konstant i det varme området, slik at det er et ideelt miljø for egenskaper som nerveledningsevne. Hypothalamus setter derfor i gang en motregulerende respons når varmen går tapt. Dette inkluderer for eksempel vasokonstriksjon.

I det perifere blodkar, hvis det sympatiske nervesystemet er høyt, oppstår a-adrenerg vaskulær innsnevring, noe som begrenser blodstrømmen i ekstremitetene. Jo høyere blodstrøm, jo ​​mer tapt varme på kroppsoverflaten. Med den termoregulerende strupen av blodstrømmen spares varme ved kalde temperaturer eller på annen måte truet varmetap.

Vasokonstriksjonen kan imidlertid også initieres av hormoner. Blodkarene er utstyrt med visse reseptorer, for eksempel med de såkalte α-reseptorene for noradrenalin. Hormoner som angiotensin, serotonin eller tromboxan A2, endotelin og noradrenalin binder seg til disse reseptorene. I sjokkstilstand kan for eksempel visse hormoner sikre at for mye blod ikke lekker fra åpne sår.

Stresshormoner og sjokkhormoner som adrenalin, for eksempel, formidler en sammentrekning av glatte muskler i organer med a1 adrenoreceptorer. Fysiologisk bløter åpne sår først og fremst for å skylle skadelige stoffer ut av vevet. Frigjøring av vasokonstriktende hormoner forhindrer imidlertid sårene fra å blø etter en stund for å forhindre større blodtap. I medisin brukes for eksempel adrenalin for å begrense blodkar lokalt for å stoppe blødning.

Sykdommer og plager

Ved reversibelt cerebralt vasokonstriksjonssyndrom påvirkes mekanismen for vaskulær innsnevring av smertefulle symptomer. Sykdommen kalles også Call Fleming Syndrome og forårsaker innsnevring av hjernefartøyene, noe som forårsaker hodepine og kan favorisere slag. Epileptiske anfall kan også forekomme som en del av sykdommen. Det rammer pasienter i alle aldre.

Vaskulær innsnevring spiller også en rolle i fenomener som Bayliss-effekten, som beskriver sammentrekningsreaksjonen til blodkarene i reguleringen av en lokal blodsirkulasjon for å opprettholde konstant blodstrøm til organer og vev. Bayliss-effekten påvirker hovedsakelig nyrene, mage-tarmkanalen og hjernen.

Når blodtrykket øker, endres veggenes ekspansjon av arteriene i de nevnte organene, noe som automatisk kompenseres for ved sammentrekning av tunika-mediet. Først når det intravaskulære trykket synker, åpnes de glatte vaskulære musklene igjen. Selv med svingninger i blodtrykket opprettholdes en konstant blodstrøm til organene.

Denne typen sirkulasjonsregulering er uavhengig av den vegetative innervasjonen. Fra medisinsk synspunkt spiller denne effekten først og fremst en rolle i nerveskader. Hvis slike skader er til stede, beholdes Bayliss-effekten. Hvis effekten ikke lenger kan observeres, er det mer enn bare en nerveskade.

Den vaskulære innsnevring er også et symptom på aterosklerotiske plakk og utløses i sammenheng med åreforkalkning ved en funksjonsfeil i endotelet, hvis stoffer forhindrer ansamling av blodceller i sammenheng med sykdommen.

En patologisk overbelastning av nyrenes kar, derimot, oppstår i hepatorenal syndrom, som kan utløse oligurisk nyresvikt hos pasienter med leversykdommer.

Den vaskulære innsnevring spiller også en rolle i den hypoksiske lungevasokonstriksjonen i sammenheng med lungens ventilasjons / blodstrømningsforhold. Ved alle sykdommer med alveolar hypoksi forekommer klager relatert til hypoksisk pulmonal vasokonstriksjon, for eksempel ved lungebetennelse eller kroniske obstruktive lungesykdommer.