hemodynamikken

hemodynamikken beskriver strømningsatferden til blodet. Den tar for seg de fysiske prinsippene for blodsirkulasjon og faktorene som påvirker blodstrømmen, som blodtrykk, blodvolum, blodviskositet, flytmotstand, vaskulær arkitektur og elastisitet.

Hva er hemodynamikk?

Fluidmekanikken i blodet påvirkes av forskjellige parametere. Dette regulerer blodstrømmen til organer og kroppsregioner og tilpasser den til deres behov. De viktigste parametrene for regulering er: blodtrykk, blodvolum, hjerteutgang, blodviskositet samt vaskulær arkitektur og elastisitet, som i medisin blir referert til som lumen i et blodkar. Det styres av det autonome nervesystemet og det endokrine systemet ved hjelp av hormoner.

Hemodynamikk bestemmer ikke bare blodstrømmen, men har også innvirkning på endotelets funksjon og de glatte vaskulære muskler. De arterielle blodkar har en viss elastisitet på grunn av deres veggstruktur, dvs. de kan øke eller redusere sin radius.

Hvis høyt blodtrykk er registrert, kan vasodilatasjon, dvs. vasodilatasjon, initieres. Når vasodilaterende stoffer som nitrogenoksid frigjøres, øker blodkarets radius og dermed reduseres blodtrykket og strømningshastigheten. Dette fungerer motsatt på samme måte med lavt blodtrykk og vasokonstriksjon, innsnevring av karene.

Funksjon & oppgave

Det komplekse samspillet mellom dette systemet er av stor betydning for mennesker, slik at en tilstrekkelig blodforsyning til organene er garantert når en av parameterne endres.

Under fysiologiske forhold er det en laminær strømning nesten overalt i det vaskulære systemet. Dette betyr at væskepartiklene i midten av fartøyet har en betydelig høyere hastighet enn væskepartiklene i kanten. Som et resultat beveger de cellulære komponentene, spesielt erytrocytter, seg i midten av blodkaret, mens plasmaet strømmer nærmere veggen. Erytrocyttene vandrer raskere gjennom det vaskulære systemet enn blodplasma.

Flytemotstanden i laminær strømning påvirkes mest effektivt ved å endre fartøyets radius. Dette er beskrevet av Hage-Poiseuille-loven. I henhold til dette er strømstyrken proporsjonal med den fjerde kraften til den indre radius, noe som betyr at når diameteren dobles, øker strømstyrken med en faktor 16. Rørformet strømning kan også forekomme under visse forhold. Turbulens forårsaker en økning i strømningsmotstanden, noe som betyr mer stress for hjertet.

I tillegg har blodets viskositet også innflytelse på strømningsmotstanden. Med økende viskositet øker også motstanden. Siden sammensetningen av blodet varierer, er ikke viskositeten en konstant variabel. Det avhenger av viskositeten til plasmaet, hematokritverdien og strømningsforholdene. Viskositeten til plasma bestemmes i sin tur av plasmaproteinkonsentrasjonen. Hvis man tar hensyn til disse parametrene, snakker man om den tilsynelatende viskositeten.

Til sammenligning er det den relative viskositeten, her blir blodviskositeten gitt som et multiplum av plasmaviskositeten. Hematokrit påvirker blodets viskositet i den grad en økning i de cellulære komponentene får viskositeten til å stige.

Siden erytrocyttene er deformerbare, kan de tilpasse seg forskjellige strømningsforhold. Med sterke strømmer med høyt skjærspenning, tar erytrocyttene en form med liten motstand, og den tilsynelatende viskositeten synker drastisk. Motsatt er det mulig at erytrocyttene samler seg for å danne aggregater som pengeboller når strømmen er langsom. I ekstreme tilfeller kan dette føre til en blodstase, eller stase.

Den tilsynelatende viskositeten påvirkes også av karets diameter. Erytrocyttene blir tvunget inn i den aksiale strømmen i små blodkar. Et tynt plasmalag forblir ved kanten, noe som muliggjør raskere bevegelse. Den tilsynelatende viskositeten avtar med mindre karets diameter og fører til en minimal blodviskositet i kapillærene. Dette er den såkalte Fåhraeus-Lindqvist-effekten.

Sykdommer og plager

Patologiske forandringer i blodkarene kan forstyrre hemodynamikk. Dette er for eksempel tilfellet med arteriosklerose. Sykdommen utvikler seg sakte og går ofte upåaktet hen i årevis fordi pasienten ikke merker noen symptomer. Innskudd av blodlipider, tromber og bindevev dannes i blodårene. Såkalte plakk utvikler seg, som smalere det vaskulære lumen. Dette begrenser blodstrømmen og fører til sekundære sykdommer.

En annen fare er at det vil oppstå sprekker i karveggen som et resultat av den økte belastningen, som fører til blødning og trombedannelse. I tillegg til begrensningen av lumen av avsetningene, blir de faktisk strekkbare blodkarene stive og herding oppstår.

Arteriosklerose fører til forskjellige sekundære sykdommer på grunn av sirkulasjonsforstyrrelse, avhengig av beliggenhet. Effektene i de cerebrale karene er spesielt truende, fordi resultatet er en forstyrrelse av hjernefunksjonen. Hvis arterier er fullstendig blokkert, oppstår et slag. Koronararteriesykdom kan utvikle seg i koronararteriene. Deres spekter spenner fra en asymptomatisk form til angina pectoris og hjerteinfarkt.

Spesielt røykere utvikler ofte perifert arteriell okklusiv sykdom (PAOD). Ben- eller bekkenarteriene påvirkes, og jo kortere gangavstand den berørte personen vil kunne dekke etter hvert som alvorlighetsgraden øker. Det er grunnen til at PAOD også kalles for “intermitterende klaudisering”.

Risikoen for arteriosklerose kommer imidlertid ikke bare fra innsnevringen av lumen. Splitting av arteriosklerotiske plakk eller trombi kan også føre til livstruende komplikasjoner, for eksempel lungeemboli eller hjerneslag. Røyking, høyt blodtrykk, diabetes mellitus og for høyt blodlipider regnes som risikofaktorer for åreforkalkning.