Blodplateheft

De Blodplateheft er en del av hemostase der blodplater fester seg til kollagen. Dette trinnet aktiverer blodplatene.

Hva er blodplateadhesjon?

Blodplateadhesjon er en del av hemostase der blodplater fester seg til kollagen. På figuren er trombocytt eller blodplater vist i hvitt.

Den primære hemostasen - hemostase - finner sted i 3 faser. Det første trinnet er blodplateadhesjon, etterfulgt av reversibel blodplateaggregering og dannelsen av en irreversibel blodplateplugg.

Oppgaven til hemostase er å reparere skadde kar så raskt som mulig, slik at blodtapet blir så lavt som mulig. Derfor, når endotelet er skadet, oppstår vasokonstriksjon umiddelbart. Sammensnøring av karene betyr også at blodet flyter saktere.

Dette støtter neste trinn: blodplateadhesjon. Blodplatene (trombocytter) fester seg til subendoteliale strukturer som kollagen. Denne akkumuleringen initieres direkte av kollagenreseptoren og indirekte av den såkalte von Willebrand-faktoren. Vedheftet aktiverer blodplatene og den reversible blodplateaggregeringen initieres. Så blodplatene samler seg tett sammen, og til slutt dannes en irreversibel blodplateplugg.

Funksjon & oppgave

Funksjonen av blodplateadhesjon er en interaksjon av von Willebrand-faktoren med forskjellige glykoproteiner. På molekylært nivå er det en ligand-reseptor-interaksjon. Liganden er den såkalte von Willebrand-faktoren og den viktigste trombocytiske reseptoren er GP Ib / IX-komplekset.

Akkumulering av blodplater på subendoteliale overflater er formidlet av GP Ia / IIa reseptorkompleks - kollagenreseptoren. Von Willebrand-faktoren (vWF) har også en indirekte innflytelse på dette. Dette er et stort glykoprotein som frigjøres fra det skadde endotelet. Det kan danne broer mellom spesielle membranreseptorer på blodplatene (GP Ib / IX-kompleks) og kollagenfibre. Fibronektin og trombospondin er også involvert i denne broformasjonen. De eksponerte kollagenstrukturene samvirker også uten vWF med GP Ia / IIa og GP VI på blodplaten. Begge reaksjonene bidrar til at blodplatene ruller langs karveggen og til slutt fester seg.

Oppsummert: Kollagenreseptoren fører til et enkelt lag av blodplater. Von Willebrand-faktoren får trombocyttene til å feste seg fast via GP Ib / IX.

Denne blodplateadhesjonen, i kombinasjon med vasokonstriksjonen, fører til en initial reduksjon i blødning. Det er også viktig for aktiveringen av blodplatene. Aktiveringen av blodplatene involverer også frigjøring av adenosindifosfat (ADP), fibrinogen, fibronectin, vWF og trromboxan A2.

Den reversible blodplateaggregeringen initieres av blodplateaktiveringen. Blodplatene er tett pakket sammen via fibrinogen broer. Vasokonstriksjonen blir ytterligere forsterket ved rømming av blodplasma til interstitium. Trombin får blodplatene til å smelte sammen til en homogen masse, den irreversible blodpladepluggen. Dannelse av den irreversible blodpladepluggen og vasokonstriksjon sikrer at midlertidig hemostase i løpet av kort tid oppstår ved mindre skader.

Primær hemostase kan hemmes farmakologisk. For eksempel acetylsalisylsyre (f.eks. Aspirin®), som undertrykker syntesen av tromboxan A2. Ytterligere blodplatefunksjonshemmere er ADP og GP IIb / III a antagonister. Disse medisinene blir ofte brukt midlertidig når det ligger sengeliggende, som for eksempel før og etter operasjonen. De tjener til å hemme blodpropp og dermed unngå trombose og emboli. Denne prosedyren kalles tromboseprofylakse.

Du finner medisinene dine her

➔ Legemidler mot sårbehandling og skader

Sykdommer og plager

Blødplatens vedheftningstendens (vedheft) kan måles ved å bruke definerte glassflater eller på glassperlfiltre (retensjon). En mangelfull funksjon av blodplateadhesjonen manifesterer seg først og fremst i den økte tendensen til blødning.

Plasmadhesjonsforstyrrelser er arvelige. De er basert på en forstyrret interaksjon mellom blodplatene og det vaskulære endotelet. Årsaken til denne lidelsen kan for eksempel være en mangel på von Willebrand-faktoren, som tilfellet er med Willebrand-Jurgens syndrom. Denne sykdommen arves i nesten alle tilfeller. Anskaffede former er foreløpig bare beskrevet svært sjelden. Alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av syndromet kan variere. Sykdommen utvikler seg ofte veldig lett, slik at sykdommen ofte går upåaktet hen i lang tid.

Grovt sett kan man skille 3 typer sykdom. Type I har en kvantitativ mangel i von Willebrand-faktoren. Denne formen er den vanligste, den viser veldig milde symptomer og lar pasienten ofte leve et normalt liv. Bare blødningstiden er litt lenger, og pasienter får hyppigere sekundærblødninger under operasjoner. I type II er det derimot en kvalitativ mangel i Willebrand-faktoren. Denne formen er den nest hyppigste, men rammer bare 10-15% av alle pasienter med Willebrand-Jürgens syndrom. Type III har et veldig alvorlig forløp, men er det minst vanlige.

Sykdommen blir diagnostisert på laboratoriet hvis det er symptomer. Mengden og aktiviteten til von Willebrand-faktoren måles her. Langtidsbehandling er vanligvis ikke nødvendig for diagnose. Desmopressin, som øker mengden av von Willebrand-faktoren fem ganger, gis til de som er berørt bare før operasjoner.

Bernard-Soulier-syndromet forekommer derimot mye sjeldnere. Forstyrrelsen av vedheftet av blodplater skyldes en arvelig defekt i membranreseptoren for von Willebrand-faktoren (GP Ib / IX). Denne sykdommen er også forbundet med en økt tendens til å blø. Imidlertid er spontan blødning sjelden. Diagnosen stilles igjen på laboratoriet og terapi er sjelden nødvendig på grunn av milde symptomer. Pasienter må bare være forsiktige med å ikke ta noen blodplateaggregasjonshemmere som Aspirin®. Disse kan føre til alvorlige blødningskomplikasjoner. Blodplatekonsentrater erstattes bare i akutte tilfeller, for eksempel etter stort blodtap.