De Konverteringsfase er den siste fasen av den femfases sekundære bruddheling. Samtidig aktivitet av osteoklaster og osteoblaster fjerner gammel beinmasse og bygger opp nytt beinstoff. Ved osteoporose forstyrres osteoblastenes og osteoklastenes aktivitet.
Hva er konverteringsfasen?
Fullstendig avskilling av et bein ved indirekte eller direkte kraft er også kjent som et brudd. Når et bein knekker, dannes det to eller flere fragmenter som vanligvis kan settes sammen terapeutisk igjen.
Benfrakturer er enten direkte primære eller indirekte sekundære brudd. Når det gjelder direkte fakturaer, er pausene ender direkte ved siden av hverandre. Indirekte brudd er derimot preget av et gap mellom endene av bruddet. Frakturheling er enten primær eller sekundær, avhengig av bruddtype. Under sekundær bruddheling dannes en synlig kallus, også kjent som et beinarr.
Sekundær bruddheling skjer i fem faser. Skade- og betennelsesfasen følges av granulasjonsfasen og kallusherding. På slutten av den sekundære bruddhelingen er det den såkalte ombyggingsfasen, som består av modellerings- og ombyggingsprosesser. Benet vokser like mye som det brytes ned. På denne måten blir et stabilt skjelettsystem beholdt i kroppen selv etter at brudd har helet godt.
Funksjon & oppgave
Den røde modelleringen av beinvev brukes til å bygge opp nytt beinvev og for å fjerne gammelt beinvev. Prosessen er relevant for helbredelse av indirekte brudd. Imidlertid foregår det også i kroppen uavhengig av beinbrudd for å tilpasse benstrukturer til belastninger.
I tillegg til osteoklaster er osteoblaster involvert i prosessen. Osteoklaster er celler med flere kjerner. De dannes ved fusjon av mononukleære forløperceller i benmargen og er en del av det mononukleære fagocytiske systemet. Dette gjør dem til en av cellene i det retikulære bindevevet. Oppgavene deres inkluderer primært å bryte ned benstoffet.
På den annen side utføres beindannelse av osteoblastene. Disse cellene stammer fra udifferensierte celler i mesenchymet og er derfor embryonale bindevevsceller. De fester seg til beinene som lag av hud og danner dermed grunnlaget for nytt beinstoff. Denne grunnleggende strukturen er også kjent som beinmatrise og er skapt av utskillelse av type 1 kollagen og kalsiumfosfater eller karbonater i det mellomliggende rom.
Under beindannelse blir osteoblastene et rammeverk for osteocytter uten muligheten til å dele seg. Denne rammen mineraliserer og er fylt med kalsium. Nettverket av osteocytter lagres i det nydannede beinet.
Som en reparasjonsmekanisme minimerer ombyggingsfasen beinets slitasje og opprettholder et stabilt og funksjonelt skjelett. Strukturelle skader forårsaket av belastninger i hverdagen korrigeres gjennom ombygging og benets mikroarkitektur tilpasses stressforholdene. Ved bruddheling spiller ombygging en rolle først og fremst i form av ombyggingsarbeid på callus. Omstillingsprosessen skaper et fullt spenstig bein.
Osteoklastene bryter ned beinmatrisen under ombygging og osteoblastene bygger opp nytt beinstoff via osteoidet i mellomtrinnet. Osteoklastene graver seg ned i beinmatrisen gjennom lytiske enzymer som cathepsin K, MMP-3 og ALP, hvor de danner resorpsjonslakker. I felt på rundt 50 celler utskiller osteoblaster det nye skjelettet. I det videre løpet av dette blir denne kollagenbasen kalsifisert og resulterer således i et stabilt ben. Konverteringsprosessene er sannsynligvis underlagt et styringssystem på høyere nivå, som også kalles kobling. De nøyaktige reguleringsmekanismene for ombygging er ennå ikke kjent.
Sykdommer og plager
Ombygging spiller en rolle i sykdommer som osteoporose hos eldre. Beintettheten avtar med denne sykdommen. Ved osteoporose brytes beinstoff raskt raskt. Osteoblastene kan knapt følge med utviklingen av nytt stoff. Dette gjør pasienter mer utsatt for brudd. I tillegg til at kolesterolene i ryggraden faller sammen, opptrer femurbrudd i nærheten av hofteleddet, snakkebrudd i nærheten av håndleddet og brudd i humerushodet. Bekkenbrudd er også et vanlig symptom på osteoporose.
Den vanligste årsaken til osteoporose er en utilstrekkelig oppbygging av beinstoff de første tre tiårene av livet. Fram til en alder av cirka 30 år øker beinstoffet permanent på grunn av osteoblastenes aktivitet. En sunn person bygger opp så mye beinstoff de tre første tiårene av livet at det økte sammenbruddarbeidet i de senere tiårene av livet ikke medfører noen komplikasjoner.
Det er forskjellige grunner til at osteoporosepasienter har bygget opp for lite beinstoff de første tiårene av livet. Kosthold kan spille en rolle, for eksempel. Andre mulige årsaker er inflammatoriske eller hormonelle sykdommer.
Osteoporose er ikke den eneste sykdommen som kan forårsake modellerings- og ombyggingsproblemer. Prosessene med osteoklaster eller osteoblaster kan f.eks. også være genetisk svekket. Ved pycnodysostose er for eksempel aktiviteten til osteoklastene sterkt redusert. Det samme gjelder polycystisk lipomembranøs osteodysplasi eller Nasu-Hakola sykdom.
En økt osteoklastaktivitet er til stede ved hyperparatyreoidisme, Pagets sykdom eller aseptisk beinnekrose. Revmatoid artritt, osteogenesis imperfecta eller gigantiske cellesvulster kan også forårsake overaktiviteten.
Dysregulerte aktiviteter fra osteoblastene spiller derimot hovedsakelig en rolle i beinveksten. En degenerasjon av osteoblastene kan for eksempel forårsake osteoblastomer og dermed en type beinkreft.
