vasodilatasjon

De vasodilatasjon er en utvidelse av karene ved å slappe av vaskulære muskler. Disse glatte musklene styres av de to antagonistene som er sympatiske og parasympatiske i det autonome nervesystemet. Ved anafylaktisk (allergisk) sjokk er det vasodilatasjon av livstruende proporsjoner.

Hva er vasodilatasjon?

Det autonome nervesystemet styrer et stort antall viktige kroppsprosesser. Hjerteslag, fordøyelse, stoffskifte eller blodtrykk kan ikke bli bevisst påvirket, men kontrolleres alle av hjernesentre og hormoner på høyere nivå.

Nerveimpulser tilpasser raskt orgelfunksjonene til endrede omstendigheter. Antagonistenes nervesystemer, de sympatiske og parasympatiske nervene, bestemmer aktivitetene til det autonome nervesystemet. De fører fra sentralnervesystemet til de enkelte organer.

Alle ufrivillig kontrollerte nervefibre kalles visceromotoriske nervefibre og er underlagt enten parasympatisk eller sympatisk kontroll. Det vaskulære systemet inneholder både visceromotoriske fibre med sympatisk og parasympatisk kontroll.

Vasodilatasjon er den ufrivillige avslapningen av de glatte vaskulære musklene, som er forårsaket indirekte av det parasympatiske nervesystemet. Muskelavslapping utvider karene og øker dermed blodstrømmen. Det motsatte av denne avspenningsprosessen er vasokonstriksjon, som utføres av det sympatiske nervesystemet og som får vaskulærmusklene til å stramme seg. Lumen på karene er dermed innsnevret og blodstrømmen synker.

Funksjon & oppgave

Vasodilatasjon og vasokonstriksjon er viktige prosesser i det autonome nervesystemet. De tilpasser blodstrømmen til skiftende omstendigheter og er derfor nødvendige for å opprettholde sirkulasjonen. For plutselig blodstrøm kan overbelaste hjertet. Utilstrekkelig blodstrøm kan føre til at vev eller indre organer forsvinner på grunn av utilstrekkelig tilførsel av oksygen.

Justeringen av blodstrømmen til en gitt situasjon trenger ikke å avgjøres bevisst, men skjer automatisk. Dette automatiske systemet er spesielt nyttig for å reagere så raskt som mulig på endrede situasjoner. Den aktive kontrollen av de glatte vaskulære musklene ligger hovedsakelig i det sympatiske nervesystemet. Den lar musklene trekke seg sammen permanent. Det parasympatiske nervesystemet er ansvarlig for vasodilatasjon. Siden det fremstår som en motstander av det sympatiske, har det en hemmende effekt på påvirkningen fra den sympatiske. Denne hemming kan svekke eller ugyldiggjøre den sympatiske kommandoen om å trekke seg sammen. De vaskulære musklene slapper av, og blodkarene forstørrer lumen. Dette øker blodstrømmen.

Vasodilatasjon kan induseres både aktivt og passivt. Avslapning av vaskulære muskler er en aktiv prosedyre. Passiv vasodilatasjon oppstår derimot når blodvolumet øker. Ved aktiv vasodilatasjon kalles samspillet mellom nerver og muskler vasomotoriske funksjoner.

I tillegg til de visceromotoriske fibrene, kontrolleres vasodilatasjon også via lokale meklere. Bradykinin, acetylcholine eller endotelin fungerer som slike formidlere og stimulerer endotelreseptorene. Som sådan blir B2-, M3- og ET-B-reseptorene kombinert. Disse reseptorene reagerer på stimuleringen med dannelse av nitrogenoksid og prostacyclin. Det parasympatiske nervesystemet oppfatter den økte nitrogenmonoksydkonsentrasjonen som en forespørsel om å hemme det sympatiske nervesystemet. På denne måten påvirker det det sympatiske nervesystemet og lar fartøyene slappe av.

Nitrogenoksidets rolle er tydelig i strømningsmediert vasodilatasjon, som utløses av strømningsinduserte skjærkrafter. Forutsetningen for flytmediert vasodilatasjon er endotelets arbeid. Aktivering av kaliumkanaler i endotel gjør at kalium kan strømme ut, noe som forårsaker hyperpolarisering. Kalsium strømmer inn og aktiverer endotel nitrogenoksydsyntaser.

Sykdommer og plager

En av de vanligste plagene forbundet med vasodilatasjon og vasokonstriksjon er migrenehodepine. Utilstrekkelig vasodilatasjon av cerebrale kar utløser denne typen hodepine. Vasodilatasjoner kan være forårsaket av vasoaktive stoffer eller avslapningstrening som autogen trening, noe som kan lindre hodepine.

Skader på endotelet kan også være assosiert med vasodilatasjonsforstyrrelser. For eksempel, hvis endotelet ikke lenger kan oppfatte skjærkrafter, vil kaliumkanalene ikke åpne seg og nitrogenoksydsyntaser vil ikke bli aktivert i tilstrekkelige mengder. Den flytmedierte vasodilatasjonen bestemmes derfor ofte klinisk for å trekke konklusjoner om aktiviteten til endotelet.

Ubehag og komplikasjoner forårsaket av vasodilatasjon kan også oppstå i sammenheng med allergiske reaksjoner. Ved vasodilatasjon kan histamin frigjøres. Dette stoffet utvider ikke bare blodkarene, det rødner også huden og kan i ekstreme tilfeller utløse et anafylaktisk sjokk. Anafylaktisk sjokk kan føre til sirkulasjons kollaps og organsvikt. Immunsystemet reagerer for eksempel på kjemiske stoffer. Den økte frigjøringen av meklere innsnevrer bronkiene og forårsaker gastrointestinale symptomer.

Denne systemiske reaksjonen av hele organismen er potensielt livstruende. Det får blodtrykket til å synke kraftig på grunn av utvidelsen av karene. Væske rømmer fra karene inn i det omkringliggende vevet. Pulsen synker og bevissthetstap oppstår. De første symptomene er relativt uspesifikke og spenner fra oppkast, synsforstyrrelser og munntørrhet til dyspné og sirkulasjonsproblemer.

Anafylaktisk sjokk kan til slutt utløse hjerte- og luftveisstans. Denne livstruende situasjonen kan bare reverseres ved rask gjenoppliving. Adrenalin og lignende stoffer kan lindre de akutte symptomene. Glukokortikoider og antihistaminer eller H2-reseptorantagonister kan også forbedre pasientens tilstand.