De Blodplateheft er en del av hemostase der blodplater fester seg til kollagen. Dette trinnet aktiverer blodplatene.
Hva er blodplateadhesjon?
Den primære hemostasen - hemostase - finner sted i 3 faser. Det første trinnet er vedheftingen av blodplatene, etterfulgt av den reversible blodplateaggregeringen og dannelsen av en irreversibel blodplate-plugg.
Oppgaven til hemostase er å reparere skadde kar så raskt som mulig, slik at blodtapet er så lavt som mulig. Derfor, når endotelet er skadet, oppstår vasokonstriksjon umiddelbart. Sammensnøring av karene betyr også at blodet flyter saktere.
Dette støtter neste trinn: blodplateadhesjon. Blodplatene (trombocytter) fester seg til subendoteliale strukturer som kollagen. Denne avsetningen initieres direkte av kollagenreseptoren og indirekte av den såkalte von Willebrand-faktoren. Vedheftingen aktiverer blodplatene og den reversible blodplateaggregeringen initieres. Blodplatene er tett pakket sammen, og til slutt dannes en irreversibel blodplatekoagulering.
Funksjon & oppgave
Funksjonen av blodplateadhesjon er en interaksjon av von Willebrand-faktoren med forskjellige glykoproteiner. På molekylært nivå er det en ligand-reseptor-interaksjon. Liganden er den såkalte von Willebrand-faktoren, og den viktigste trombocytiske reseptoren er GP Ib / IX-komplekset.
Akkumulering av blodplater på subendoteliale overflater er mediert av GP Ia / IIa reseptorkompleks - kollagenreseptoren. Von Willebrand-faktoren (vWF) har også en indirekte innflytelse på dette. Dette er et stort glykoprotein som frigjøres fra det skadde endotelet. Det kan danne broer mellom spesielle membranreseptorer på blodplatene (GP Ib / IX-kompleks) og kollagenfibre. Fibronektin og trombospondin er også involvert i denne broformasjonen. De eksponerte kollagenstrukturene samvirker også uten vWF med GP Ia / IIa og GP VI på blodplaten. Begge reaksjonene bidrar til at blodplatene ruller langs karveggen og til slutt fester seg.
Oppsummert kan det sies: Kollagenreseptoren fører til et enkelt lag av blodplater. Von Willebrand-faktoren får trombocyttene til å feste seg fast via GP Ib / IX.
Denne blodplateadhesjonen, i kombinasjon med vasokonstriksjonen, fører til en første reduksjon i blødning. Det er også viktig for aktiveringen av blodplatene. Frigjøring av adenosindifosfat (ADP), fibrinogen, fibronectin, vWF og trromboxan A2 er også involvert i aktiveringen av trombocyttene.
Den reversible blodplateaggregeringen initieres av blodplateaktiveringen. Blodplatene er tett pakket sammen via fibrinogen broer. Vasokonstriksjonen blir ytterligere forsterket ved rømming av blodplasma til interstitium. Trombin får blodplatene til å smelte sammen til en homogen masse, den irreversible blodpladepluggen. Dannelsen av den irreversible blodpladepluggen og vasokonstriksjon sikrer at i tilfelle av mindre skader, oppstår midlertidig hemostase innen kort tid.
Den primære hemostasen kan hemmes farmakologisk. For eksempel acetylsalisylsyre (f.eks. Aspirin®), som undertrykker syntesen av tromboxan A2. Ytterligere blodplatefunksjonshemmere er ADP og GP IIb / III en antagonister. Disse medisinene blir ofte brukt midlertidig når det ligger sengeliggende, som for eksempel før og etter operasjonen. De tjener til å hemme blodkoagulasjon og dermed unngå tromboser og embolismer. Denne prosedyren kalles tromboseprofylakse.
Du finner medisinene dine her
➔ Legemidler mot sårbehandling og skaderSykdommer og plager
Blodplatenees vedheftningstendens (limevne) kan måles ved hjelp av definerte glassflater eller på glassperlfiltre (retensjon). Utilstrekkelig funksjon av blodplateadhesjon manifesterer seg først og fremst i den økte tendensen til blødning.
Plasmadhesjonsforstyrrelser er arvelige. De er basert på en forstyrret interaksjon mellom blodplatene og det vaskulære endotelet. Årsaken til denne lidelsen kan for eksempel være en mangel på von Willebrand-faktoren, som tilfellet er med Willebrand-Jurgens syndrom. Denne sykdommen arves i nesten alle tilfeller. Anskaffede former er foreløpig bare beskrevet svært sjelden. Alvorlighetsgraden og alvorlighetsgraden av syndromet kan variere. Sykdommen utvikler seg veldig lett, slik at sykdommen ofte går upåaktet hen i lang tid.
Grovt sett kan man skille 3 typer sykdom. Type I har en kvantitativ mangel i von Willebrand-faktoren. Denne formen er den vanligste, den viser veldig milde symptomer og gjør det ofte mulig for pasienten å leve et normalt liv. Bare blødningstiden er litt lenger, og pasienter får hyppigere blødninger under operasjoner. I type II er det derimot en kvalitativ mangel i Willebrand-faktoren. Denne formen er den nest hyppigste, men rammer bare 10-15% av alle pasienter med Willebrand-Jürgens syndrom. Type III har et veldig alvorlig forløp, men er det minst vanlige.
Sykdommen blir diagnostisert på laboratoriet hvis det er symptomer. Mengden og aktiviteten til von Willebrand-faktoren måles her. Langtidsbehandling er vanligvis ikke nødvendig for diagnose. Desmopressin administreres til de som er berørt bare før operasjonen, noe som øker mengden av von Willebrand-faktoren med fem ganger.
Bernard-Soulier-syndromet, derimot, forekommer mye sjeldnere. Forstyrrelsen av vedheftet av blodplater skyldes en arvelig defekt i membranreseptoren for von Willebrand-faktoren (GP Ib / IX). Denne sykdommen er også forbundet med en økt tendens til å blø. Imidlertid er spontan blødning sjelden. Diagnosen stilles igjen på laboratoriet og terapi er sjelden nødvendig på grunn av milde symptomer. Pasienter trenger bare å være forsiktige med å ikke ta noen blodplate-aggregeringshemmere som Aspirin®. Disse kan føre til alvorlige blødningskomplikasjoner. Blodplatekonsentrater erstattes bare i akutte tilfeller, for eksempel etter stort blodtap.
.jpg)
.jpg)
.jpg)